重症急性胰腺炎阶段性营养支持策略.ppt

重症急性胰腺炎的阶段性营养支持策略重症急性胰腺炎（SAP）早期主要表现SIRS，20%死于这一阶段MODS1病程第二阶段，40—70%胰腺坏死病人发生感染2感染性坏死的病死率30%以上，感染相关的MOF是最主要的危及生命的并发证，病死率20-50%。380%的重症胰腺炎死亡都是由于广泛感染并发症。4重症急性胰腺炎胃肠道功障碍胃肠动力----腹胀、腹腔高压01屏障功能----内毒素、细菌易位02近年来认识到急性胰腺炎病人肠道细菌易位到胰腺坏死组织中，是发生感染及其后一系列改变的原因，保证肠黏膜的血供、氧供与肠内营养是预防肠屏障功能损害的主要措施。对临床治疗的提示早期液体复苏01肠内营养02选择性肠道去污？03SAP病人的代谢高代谢高血脂高分解低蛋白血症高血糖低钙低镁血症SAP病人能量消耗的增高突出，在没有感染SAP通常增高20-30%，伴感染的增高约50%。二.营养支持的意义1减少胰液分泌，防止胰周炎症的继续发展。2SAP能量消耗增加，补充足够营养，避免营养物质摄入不足，引起额外的分解。3SAP异常的营养物代谢，如高血糖、低蛋白血症、低钙、低镁等，需要通过恰当的营养支持给予纠正。4几乎所有SAP病人都有不同程度的肠麻痹，胃肠功能需要相当长的时间才能逐渐恢复，营养物质必须通过恰当的途径补充。5近年来发现SAP病人早期EN有助改善肠黏膜屏障，降低感染等并发症。恢复期康复残余感染期康复10-20%需要手术营养支持策略病程转归：急性反应期全身感染期发生在2周左右，常有MODS和血流动力学不稳定，主要矛盾SIRS、MODS，治疗的重点是重症监护下，早期液体复苏，脏器支持，以及ACS等严重并发症的处理，同时抑制胰液的分泌。SAP病人往往原先营养状态良好，营养物摄入不足的矛盾不突出。因代谢激素的混乱及炎症介质的作用，对外源营养物质耐受不良。必须清楚认识到此时高代谢、高分解几乎是不可避的，最突出的矛盾是高血糖、高血脂及迅速出现的低蛋白血症。代谢特点：营养支持的目标是纠正代谢的紊乱，尽可能将蛋白质的丢失减少到合理水平，既不因为营养物质摄入不足，引起额外的分解，也不因为不合理的营养支持给呼吸循环及肝脏增加不恰当的负荷。营养途径以PN为主。热卡摄入量在1.0-1.1倍REE或20Kcal/kg*d左右，对无高脂血症的患者可应用脂肪乳，脂肪廓清良好，糖：脂可达5：5，更低氮量0.2g/Kg*d,补充足够的维生素及微量元素。一周后胃肠功能逐步恢复，腹胀减轻，逐渐开始EN。营养支持策略：时机：血流动力学及内环境稳定后。SAP早期（2周之内），胃肠功能有恢复，经鼻空肠管行EN支持，意义：1不增加胰液分泌。2降低炎症反应。3减少TNA时间。4减少胰周组织坏死。52周-2个月左右，主要表现为胰周及腹膜后广泛的细菌、真菌感染，SEPSIS及MODS。治疗的重点是抗感染及胰周、腹膜后的引流。代谢特点：依然存在严重的代谢混乱，最突出的特点是高代谢、高分解、持续负氮平衡，肌肉脂肪严重消耗，低蛋白血症更严重。高血糖、高血脂比之前通常要轻。同时有不同程度的脏器功能不全。经鼻空肠管行EN为主。总热量摄入在1.2倍REE，或25-30Kcal/Kg*dKG*D,若脂肪廓清良好，糖/脂比例可达5：5。营养支持策略：康复期2-3个月以后，主要临床表现为后腹膜或腹腔内残余脓腔，常引流不畅，窦道经久不愈，但感染控制良好。代谢特点：营养不良，但逐步恢复到氮平衡，机体对外源营养物耐受良好。