儿童风湿性疾病合并新型冠状病毒感染诊疗和预防专家共识（完整版）.pdf

儿童风湿性疾病合并新型冠状病毒感染诊疗和预防专家共识(完整版)

摘要

新型冠状病毒感染流行对儿童风湿科医生在药物治疗和疫苗接种等方面

提出了新的挑战，为加强风湿科医生对新型冠状病毒感染的认识和管理，

中华医学会儿科分会风湿病学组等学术组织参考国家卫生健康委员会发

布的《新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版)》,结合国内外最新研究

证据，特制定《儿童风湿性疾病合并新型冠状病毒感染诊疗专家共识》,

对相关病原学、致病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗及预防等内

容进行了梳理，以供儿童风湿科医生临床工作参考。

关键词

儿童；风湿性疾病；新型冠状病毒感染

新型冠状病毒感染在全球的广泛流行对儿童健康造成巨大影响，已知新冠

感染病毒感染不但会造成呼吸道感染，还可以引起机体炎症反应及免疫损

伤，发生儿童多系统炎症反应综合征及急性坏死性脑病等严重合并症。尤

型冠状病毒感染对儿童风湿科医生在药物治疗和疫苗接种等方面也提出

了新的挑战，为规范风湿科医生对新型冠状病毒感染的认识和管理，中华

医学会儿科分会风湿病学组等学术组织参考国家卫生健康委员会发布的

《新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版)》,结合国内外最新研究证据，

特制定《儿童风湿性疾病合并新型冠状病毒感染诊疗专家共识》,以供风

湿科医生临床工作参考。

1、新型冠状病毒感染概述

感染的病原体，该疾病于2020年引起全球大流行[1]。

冠状病毒结构蛋白包括核衣壳(N)、膜蛋白(M)包膜蛋白(E)和刺突

蛋白(S),S蛋白由2个亚基组成：S1亚基与宿主受体血管紧张素转换酶

融合，在病毒感染细胞中被裂解为两个独立亚基。病毒颗粒进入细胞主要

由S蛋白介导，与靶细胞表面ACE2受体结合，在细胞膜上形成一个融合

孔，使病毒基因组释放至细胞浆内。ACE2不止在肺部表达，也在口腔黏

膜，胃肠道，肾脏，心脏，血管等高表达。另一个可能被病毒利用进入机

体的途径是内体，在内体中组织蛋白可以裂解S蛋白，但这一途径在原代

上皮细胞中没有被有效利用[2-5]。其他辅助受体(例如,神经黏连蛋白1)

途径[6-9],但它们在SARS-CoV-2致病中的作用尚不清楚[2]。

在SARS-CoV-2自然感染过程中,首先针对的细胞可能是鼻咽或气管中的

多纤毛细胞，或鼻嗅觉粘膜中的支持细胞[10-12]。如果病毒没有通过先

天或适应性免疫反应清除，可以通过吸入上呼吸道的病毒颗粒或沿着气管

支气管树逐渐播散至下呼吸道，或者最初感染部位为下呼吸道，在肺泡中，

肺组织造成弥漫肺泡损伤，最初为渗出期，表现为液体和细胞渗出，伴有

水肿、细胞死亡、透明膜形成和局部炎症反应。进一步发展为增殖期，AT2

细胞增生试图再生肺泡，某些情况下可以有纤维化形成，主要发生在肺泡

间隔中。渗出期的另一个关键因素为凝血激活和纤溶抑制的失衡，导致纤

维蛋白血栓形成，尸检中发现纤维蛋白血栓发生于小动脉血管(直径1

致心肌损伤和心功能障碍发生率较低。造成心脏损伤的另一机制为病毒直

接进入心脏内皮细胞，而不一定是心肌细胞，在尸检心脏和肾小球内皮细

胞中已被证实[17-19]。再一种可能是通过免疫系统的过度激活诱导，特

征是释放多种炎症介质，包括白介素和肿瘤坏死因子等。

COVID-19的免疫病理学表现包括淋巴细胞减少、单核细胞和巨噬细胞失

低或延迟和细胞因子风暴。SARS-CoV-2感染免疫细胞，免疫细胞释放炎

T细胞和CD8+T细胞),同时持续性地产生过量循环细胞因子，激活多种

磷酸受体通路等，进一步加剧组织损伤[20]。

儿童严重的病毒感染可引起多系统炎症反应综合征(Multisystem

的关系和确切发病机制尚不清楚。目前广泛研究认为，感染后先天免疫系

统失调导致的“细胞因子风暴”在MIS-C发生中起广泛作用。通过潜在诱因

激活驱动细胞(适应性T细胞、巨噬细胞等),导致免疫细胞过度活化，

和IL-5),导致全身炎症反应及造成内皮细胞功能障碍，最终造成MIS-C

患者出现多脏器功能障碍甚至衰竭[21-23]。

2、儿童风湿病患儿合并COVID-19的特点

儿童风湿病患儿合并COVID-19后临床表现与无基础病儿童相似，以呼吸

道感染症状为主，并可出现全身症状。部分患儿呼吸道症状严重，出现支

气管或肺部炎症，部分患儿出现皮肤、消化道、心血管系统和/或神经系统

症状，严重时危及生命[24]。

发热，高热较为多见，至病程第4天，95??患儿发热得到明显缓解。可

伴有头痛、肌痛和全身不适等非特异性表现,但与成人相比相对较轻[25]。

患者可有嗅觉和味觉障碍。

2.2呼