急性心衰的治疗与护理.ppt

多巴胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者?受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)?、?受体收缩血管（升压）5μg/(kg·min)第31页,共43页，2024年2月25日，星期天多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺?1受体?2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时第32页,共43页，2024年2月25日，星期天磷酸二酯酶抑制剂常用的药物：米力农临床应用首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。药物代谢通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率。

第33页,共43页，2024年2月25日，星期天钙增敏剂左西孟旦----作用机制（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。第34页,共43页，2024年2月25日，星期天钙增敏剂左西孟旦VS传统非洋地黄类药物不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加，不影响心室舒张功能不增加远期死亡率第35页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项*急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；(2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；第36页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害；(5)血压正常又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。第37页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰的非药物治疗1.IABP主动脉球囊反搏(I类B级):是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加CO的治疗手段;2.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气;应用于⑴心跳呼吸骤停而进行心肺复苏⑵合并呼吸衰竭.3.血液净化治疗(Ⅱa类，B级):维持水,电解质和酸碱平衡,清除毒素,维持内环境稳定;应用于⑴高容量负荷且对利尿剂抵抗⑵低钠血症且有相应临床症状⑶肾功能减退进行性加重;4.心室机械辅助装置(Ⅱa类，B级):体外人工肺氧和器(ECMO),心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时;第38页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰处理要点确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗(吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类),后进一步治疗初始治疗后症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药,血管扩张药和缩血管药;血压持续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检测下进行治疗,酌情采用非药物治疗方法;BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导心衰的治疗;要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因;第39页,共43页，2024年2月25日，星期天急性右心衰右室梗死伴急性右心衰典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联征急性大块栓塞伴急性右心衰典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛，有频死感，还有咳嗽、咳血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张，肝肿大，肺梗死区呼吸音减低，肺动脉瓣区杂音。右侧心瓣膜病伴急性右心衰主要为右心衰的表现：颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血。第40页,共43页，2024年2月25日，星期天临床表现左心衰竭程度不同的呼吸困难

劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿及肾功能损害症状右心衰竭消