急性缺血性脑卒中静脉溶栓后管理.ppt

脑血流监测方法 TCD监测方法 ： 2MHz探头经颞窗及枕窗检查颅内动脉，4MHz探头在颈部检查颈部动脉。步骤是根据临床症状、体征初步判定可能闭塞的动脉，从可疑闭塞动脉的对侧同名动脉或同侧的另一支动脉开始检查。随后遵循从近端向远端、从有血流信号到无信号的顺序检查 溶栓过程中持续监测，溶栓结束后继续监测 10 分钟-2小时，结束时记录病变近端和远端的血流信号。溶栓后24小时、3 天、2周检查，1月复查 溶栓治疗后脑血流评价标准 TCD评价方法 ： TIBI （ Thrombolysis in Brain Ischemia criteria ） ０级：无血流信号 Ⅰ级：微弱血流信号，收缩峰时间和流 速变化，舒张期无血流信号 Ⅱ级：钝波形血流信号，收缩峰上升平 坦，PI＜1.2 Ⅲ级：低速血流信号，平均流速(MFV) 比健侧降低＞30% IV级：狭窄血流信号，MFV＞80cm/s并 且比对侧增高＞30% V级： 正常血流信号，双侧MFV差值＜ 30%，波形与健侧相似 0和I级：完全闭塞 II和III级：部分闭塞或溶栓后部分再通 IV和V级：完全再通 静脉溶栓后血管再闭塞 发生率：10-20% 基于TCD监测的报道： 14.4%（54/374） 残留血栓具有致栓性, 溶栓后未能完全开通的血管及管腔内残存的栓子、斑块是形成再闭塞的重要因素。其中残存的栓子、斑块是再闭塞的基础; 破碎的栓子、斑块随血流移位远端的血管, 也是再闭塞的原因之一 the CLOTBUST Investigators. Stroke 2007; 38: 69-74 血管再闭塞与溶栓疗效 早期血管再闭塞是静脉溶栓后导致临床症状恶化和预后不良的主要原因 美国国立卫生院rtPA静脉溶栓研究显示，13%患者在早期临床症状改善后再次恶化而并未发生脑出血,临床症状恶化而无脑出血常见原因为血管再闭塞 症状性血管再闭塞的发生率要远高于症状性颅内出血,因此,对溶栓后血管早期再闭塞的原因进行探讨有助于提高溶栓疗效 如何避免和处理静脉溶栓后血管再闭塞 足量使用溶栓药物 血管再闭塞可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓塞远端的血管及局部的血栓再形成有关 Alexandrov 等报道静脉团注t-PA 治疗60 例急性脑梗死,应用TCD 监测发现再通动脉早期再闭塞有16 例,占早期再通病例(47 例) 的34% Lee 等报道认为早期再闭塞继续溶栓治疗效果较差，给予血小板糖蛋白抑制剂阿昔单抗(Abciximab) 能完全溶解血栓，预防性给予阿昔单抗能减少再闭塞的发生，结合应用溶栓药物、血小板抑制剂和抗凝剂可提高再通率 附：静脉溶栓后颅外其他部位出血 识别：溶栓过程中或溶栓后24小时内患者突发呕血或胃管内回抽出血性液体等其他急性失血临床表现。 附：静脉溶栓后颅外其他部位出血--处理 A：如在溶栓过程中，立即停药（如为血尿、皮下瘀斑或牙龈出血等浅表部位出血，可暂不停药，予以压迫止血等处理，继续观察）。 B：立即抽血进行检查：PT、PTT、血小板计数、纤维蛋白原、血型、交叉配血；胃液，二便常规。 C：检测生命体征，每2-4小时复查血常规、凝血机制。 D：血红蛋白进行性下降或低于90g/L,收缩压90mmHg，立即予以补液、输注红细胞，输注血小板6-8u，冷沉淀物5-10u或新鲜冷冻血浆200ml或人纤维蛋白原1g，使Fg（纤维蛋白原）1.5g/L，每4小时检查使Fg维持在1.5g/L，每2-4小时复查血常规、凝血五项直到出血稳定。 附：静脉溶栓后颅外其他部位出血--预防出血 A：第一个24小时内避免中心静脉置管、动脉穿刺、插鼻饲管。 B：在药物注入时或注入结束后30分钟内应避免留置导尿管。 C：不可合并的药物：第一个24小时避免应用抗凝、抗血小板或非类固醇类抗炎药。24小时后证实没有出血，可予以低分子肝素或抗血小板药物，禁用普通肝素、降纤药物。 附：静脉溶栓后口舌部血管性水肿 发生率约为 1.3%-5%。 通常表现为短暂性和自限性的舌部和嘴唇肿胀，可能导致气道梗阻和呼吸窘迫，需要紧急插管或气管切开治疗。 在静脉溶栓治疗结束之前 20 分钟开始检查口舌部情况，并且重复几次，直至溶栓治疗结束后 20 分钟；观察是否存在单侧或双侧舌部肿胀；溶栓45分钟时发生率最高。 附：静脉溶栓后口舌部血管性水肿—发病机制 其发生具体机制尚不清楚，可能的危险因素包括 ACEI 使用、高加索人种以及岛叶和额叶卒中等。 附：静脉溶栓后口舌血管性水肿的治疗 1.停止溶栓治疗； 2.静脉给予 50 mg 苯海拉明； 3.静脉给予 50 mg 雷尼替丁或 20 mg 法莫替汀； 4. 如果在上述治疗后舌部仍持续肿胀，需静脉给予甲基强的松龙 8