感染性腹泻要点.ppt

霍 乱 1.发病原理 霍乱毒素结构图 霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制 病理生理 2.临床表现 烦躁，声嘶，口渴 3.并发症 4.确定诊断 ? 符合以下其中一项： 有泻吐症状，粪便培养阳性 流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以上增长 无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5d内曾有腹泻表现，并有密切接触史 疑似诊断 ? 符合以下其中一项： 有典型症状，但病原学检查未明确 流行期间有明显接触史，且出现泻吐 症状，不能以其他原因解释者 5.治疗原则 液体疗法（静脉） 液体疗法（口服） 抗菌治疗 并发症的治疗 霍乱弧菌O139 肠出血性大肠杆菌O157:H7感染 大肠杆菌O157；H7的致病性 发病机制 临床特征 诊断 治 疗 细 菌 性 痢 疾 1.致病机制 志贺菌属释放内毒素 2.临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延 中毒性菌痢的临床表现 实验室检查 3.中毒性菌痢的治疗 伤寒及副伤寒 1.发病机制 伤寒杆菌→小肠肠系膜淋巴组织内病原菌增殖→初期菌血症→内脏单核－吞噬细胞内病菌增殖→次期菌血症→ 出现症状 胆系的伤寒杆菌→致敏的肠道淋巴组织 → 剧烈的迟发性变态反应→ 淋巴结增生、坏死→ 溃疡→肠出血、肠穿孔 发病机制 迟发性细胞免疫反应加强，细胞内伤寒杆菌被杀灭。 伤寒杆菌内毒素是主要的致病因素。抗原抗体复合物结合补体引起的炎症反应，炎症部位的吞噬细胞和中性粒细胞产生并释放内源性致热原以及伤寒杆菌裂解所释出的内毒素，均可引起持续性发热。内毒素可引起弥漫性血管内凝血。 病理特点 全身单核-巨噬细胞系统增生性反应 病变部位：回肠下段 病理变化： 第一周淋巴组织增生肿胀 第二周淋巴结坏死 第三周坏死组织脱落，形成溃疡 第四周后溃疡愈合 脾肿大、肝肿大 2.临床表现 潜伏期:7～23日，一般为10～14日 病程4-5周，可分四期 初期 极期 缓解期 恢复期 初期：病程第1周，起病缓慢、症状无特异性，发热—阶梯形上升，可畏寒、少寒战，有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39-40度。 临床表现 极期：病程第2-3周、并发症多在本期出现 发热：稽留热、持续发热 消化道症状：纳差、腹部不适、便秘 神经系统症状：与病情轻重密切相关 循环系统症状：相对缓脉或重脉 肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见 玫瑰疹：出现时间、部位、大小、数量、色泽、分批出现 缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐下降，病情开始好转，患者消瘦虚弱，同时容易发生各种并发症。 恢复期：4、5病周，细菌被消灭，症状逐渐消失，组织逐步修复。1个月左右完全恢复。 不典型伤寒 轻 型：临床症状轻，典型症状少见，发热低， 病程短。 顿挫型：初期症状重，但病程短。　　　　　 迁延型：症状轻，但病程可迁延数月。　　　 消遥型：正常工作，因肠出血、肠穿孔而发现。 暴发型：骤发高热，神经系统、心血管系统中毒症状 重。可出现循环衰竭、昏迷、中毒性心肌炎、 全身出血症状。可在1- 2周内死亡。　　　　　　　　　　　　 再燃和复发 再燃(recrudescence)：患者在缓解期时，体温未稳定下降至正常，又再发热。 复发(relapse)：退热后1-3周，由于潜伏于病灶中巨噬细胞内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。可多次复发，病情一般较轻，病程短，并发症少。 并发症 complication 肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血症状，严重时可出现低血容量休克，体温骤降后回升。腹泻者易发生。 肠穿孔：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。　　　　　　　　　　 中毒性肝炎：以ALT升高为主，黄疸1-3%，肝功能异常程度与肝肿大程度无关。　　　　　　　　　　　 并发症 complication 中毒性心肌炎：伤寒患者有心电图异常表现者34-80%，儿童多表现为心动过速。　　　　　　　　　　 支气管肺炎：发病率 1.5-12%，合并其它细菌感染。　　　 肾炎：由于内毒素或免疫复合物引起的肾小球肾炎。　　　 溶血－尿毒综合症：溶血性贫血，急性肾功能衰竭。　　　 实验室检查 一般检查 细菌学检查 免疫学检查 分子生物学诊断方法 一般检查 血象：WBC↓ EC↓或消失 尿