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2024成人创伤性脑损伤患者的过度通气

过度通气是治疗创伤性脑损伤患者(TBI)颅内高压(ICTH)的

常用疗法。过度通气会促进低碳酸血症，导致脑动脉血管收缩，从而

有效减少脑血流量，并在较小程度上有效减少脑血容量，暂时降低颅

内压。然而，过度通气可能会产生严重的全身和脑部有害影响，例如

呼吸机引起的肺损伤或脑缺血。因此，不建议常规使用这种疗法。相

反，在特定情况下，例如难治性ICHT和即将发生的脑症，它可能是

—种有效的挽救生命的抢救疗法。本综述的目的是描述过度通气对脑

外器官和脑血流动力学或代谢的影响，并讨论其副作用以及如何实施

它来管理TBI患者。

介绍

颅内压增高(ICHT)是创伤性脑损伤(TBI)患者中最关键且可

能具有破坏性的并发症。由千颅骨是—个刚性隔室，颅内内容物（即

脑组织、血液和脑沓髓液）的总体积将随着时间的推移保持不变。这

些成分之—的体积增加最初通过移动其他成分的部分来补偿（即，脑

静脉系统的压迫可以减少整体脑血容量；增加脑音液重吸收和脑脊液向

基底池和脊柱室的移位可以减少脑音液体积）；当这些机制无法再补偿

进—步的容量变化时，颅内压(ICP)将迅速升高。ICHT的持续

时间和ICP的绝对最大值均对患者的预后有影响；因此，旨在控制颅

内压和减轻ICHT负担的疗法是TBI管理的基石。

尽管有不同的治疗干预措施，但它们都没有显示出对患者预后的显著

影响，—些潜在的副作用可能会限制它们的使用。动脉二氧化碳压调

一

节(PaC02)几十年来直用千神经麻醉和神经重症监护，因为降低

Pa02通过增加每分钟通气量（即过度通气）来缓解（即低碳酸血症）

C

可以迅速减少肿胀的脑容积并帮助控制颅内压；这些效应由脑血管收

缩和脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV)减少介导。尽管过度

通气很常用，但尚未得到有力证据的广泛支持，其影响可能是短暂的，

可能不会提高神经功能恢复的可能性。此外，通过降低CBF，过度通

气可能会引发或增强脑缺血。此外，过度通气会有一些脑外效应，可

能会对患者的预后产生负面影响。因此，如果TBI患者经常使用过

Pa

度通气，则需要对在TBI患者中如何管理C02与该疗法相关的

潜在风险有最佳了解。本综述的目的是描述过度通气对脑生理学的影

响，并讨论其在TBI患者管理中的应用。仅评估了以控制性过度通气

（即接受机械通气和控制模式治疗的TBI患者中每分钟通气的改变）

为重点的研究，而不讨论院前过度通气或自发性过度通气。

过度通气、低碳酸血症和全身效应

过度通气的特点是一分钟肺泡通气量增加，如果死腔保持不变，这可

能是潮气量和／或呼吸频率增加的结果。这种情况通常是对低氧血症、

全身炎症、胸部创伤或疼痛的一种生理反应；但是，在创伤性脑损伤

的治疗中，＂控制性过度通气”是指调整分钟通气量以获得低碳酸血症

Pa0238mmHg)，从而调节脑血流动力学和顺应性。在这

（即C

种情况下，临床实践中可接受的PaC02范围在海平面35至45

mmHg之间；根据PaC02水平过度通气可分为中度通气(PaC02

31-35mmHg)26-30mmHg)或强化强制通