急诊医学课件：休克(shock).pptx

课程介绍本课程将深入探讨休克的定义、病因、分类、临床表现、诊断、治疗和预后等方面。我们将结合丰富的案例和最新的研究成果，帮助您更好地理解和掌握休克的知识和技能。AZbyAliceZou

什么是休克生理功能障碍休克是机体由于各种原因导致的循环系统功能障碍，造成组织器官灌注不足，危及生命。细胞代谢失衡循环功能障碍导致氧气和营养物质供应不足，代谢产物堆积，细胞功能受损。多种疾病并发休克可能是多种疾病的并发症，例如严重感染、外伤、心血管疾病等。

休克的定义11.循环障碍休克是指由于各种原因导致的循环障碍，导致组织灌注不足，细胞缺氧，从而引起器官功能障碍甚至衰竭的临床综合征。22.组织灌注不足休克的根本病理生理基础是组织灌注不足，导致细胞供氧不足，代谢产物堆积，最终导致细胞损伤甚至死亡。33.器官功能障碍随着休克的进展，多个器官功能受损，如心肺功能衰竭，肾功能衰竭，肝功能衰竭等，严重威胁患者生命。44.临床综合征休克不是一种独立的疾病，而是一系列疾病的共同表现，它是一种临床综合征，需要根据病因进行诊断和治疗。

休克的分类心源性休克心脏无法有效泵血，导致器官和组织缺血。常见原因包括急性心肌梗塞、心肌病和心脏瓣膜病。低血容量性休克血液容量不足，导致血流减少，常见原因包括严重失血、脱水和烧伤。分布性休克血管扩张导致血液分布不均，导致器官和组织缺血，常见原因包括败血症、过敏反应和神经性休克。梗阻性休克心脏或血管阻塞，导致血液无法有效循环，常见原因包括肺栓塞、心脏填塞和主动脉夹层。

休克的病理生理休克是指由于循环系统功能障碍导致组织器官灌注不足，引起代谢障碍和细胞功能损伤的综合征。休克的病理生理过程复杂，涉及多种机制，包括血管收缩、心输出量下降、微循环障碍等。血管收缩休克早期，交感神经兴奋，导致血管收缩，外周阻力增加，血压升高。心输出量下降由于心肌收缩力减弱、心率减慢或心律失常，导致心输出量下降，循环血量减少。微循环障碍休克后期，微血管通透性增加，血浆漏出，导致组织间隙液增多，血液粘稠度升高，微循环障碍加重。这些病理生理改变最终导致组织器官氧气供应不足，能量代谢障碍，细胞功能受损，甚至死亡。

休克的临床表现皮肤改变患者皮肤可能出现苍白、发冷、潮湿，甚至出现花斑状或紫绀。心血管表现患者的心率加快、血压下降，脉搏微弱，甚至出现心律不齐。神经系统表现患者可能出现意识模糊、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷。呼吸系统表现患者的呼吸频率加快，呼吸浅表，甚至出现呼吸困难。

休克的诊断病史采集详细询问患者病史，包括发病经过、症状、既往史、家族史和药物史等，有助于了解休克的病因、病程和严重程度。体格检查评估患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、体温等，并注意观察患者的意识状态、皮肤颜色、脉搏搏动等，以判断休克的类型和严重程度。辅助检查血常规检查生化检查血气分析心电图胸部X线片影像学检查根据病情需要，进行超声检查、CT检查、MRI检查等，以明确休克的原因和部位。

休克的分级Ⅰ级休克患者血压轻度下降，心率略微加快，皮肤略微苍白，尿量减少。Ⅱ级休克患者血压明显下降，心率明显加快，皮肤明显苍白，尿量明显减少。Ⅲ级休克患者血压极度下降，心率极度加快，皮肤冰冷潮湿，尿量几乎停止。Ⅳ级休克患者血压无法测得，心率微弱，皮肤冰冷且发紫，尿量完全停止。

休克的治疗原则支持生命体征维持呼吸、循环和氧合，确保器官功能正常。补充体液补充血容量，改善组织灌注，防止脱水。改善心肌功能应用药物提高心肌收缩力，增加心脏输出量。血管活性药物应用血管收缩剂，提高血压，改善组织灌注。

晶体液复苏11.补液原则首要目标是恢复血容量，改善组织灌注。22.选择液体根据休克类型及病人生理状态选择，如平衡盐溶液、等渗盐水等。33.补液速度根据病情严重程度决定，一般快速补液，必要时可静脉推注。44.监测效果密切监测心率、血压、尿量等指标，评估补液效果。

血管活性药物定义血管活性药物是指能够直接或间接影响血管收缩或舒张的药物，常用于治疗休克。作用机制这些药物可以通过作用于血管平滑肌、神经系统或心血管系统来调节血管的紧张度，从而影响血压和血流分布。类型常见的血管活性药物包括血管收缩剂（如去甲肾上腺素、多巴胺）和血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油）。选择原则选择合适的血管活性药物需要根据患者的具体情况，包括休克类型、器官功能状态、血压水平等综合考虑。

血管加压素心脏收缩力血管加压素可增加心肌收缩力，改善心输出量。血管收缩血管加压素可收缩血管，提高血压，改善组织灌注。脑血流血管加压素可改善脑血流，减少脑缺血风险。肾脏保护血管加压素可减轻肾脏损害，提高肾功能。

肾上腺素作用机制肾上腺素是一种强效的血管收缩剂，可提高血压，增加心输出量，改善器官灌注。临床应用肾上腺素常用于治疗过敏性休克、心搏停止和支气管痉挛。注意事