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神经可塑性与脑卒中康复

1\目录

.COMTENTS

第一部分神经可塑性的分子机制2

第二部分脑卒中导致的神经损伤9

第三部分康复训练促进神经重塑19

第部分神经可塑性的时间窗效应28

第五部分康复方法机制比较分析34

第六部分神经可塑性评估技术40

第七部分个体化康复方案设计46

第八部分神经可塑性研究进展与展望53

第一部分神经可塑性的分子机制

关键词关键要点

突触可塑性的分子调控机制

1.长时程增强(LTP)与长时程抑制(LTD)的分子通路：

NMDA受体介导的钙离子内流激活CaMKII和PKA等激

酶，通过磷酸化AMPAR和NR2亚基调控突触传递效率。

研究显示，脑卒中后海马区LTP受损与BDNF-TrkB信号

通路异常相关，小鼠模型中过表达BDNF可显著改善突触

可塑性(NatreNeroscience,2022)。

2.突触蛋白动态重塑：Synapsin、Synaptophysin等突触囊

泡蛋白通过调节递质释放概率参与可塑性，而Arc蛋白通

过促进受体内部化调控突触强度。最新研究发现，脑卒中

后突触蛋白表达谱变化与神经功能恢复呈正相关，靶向Arc

的反义寡核昔酸可加速运动功能恢复(Neron,2023)。

3.突触后致密区(PSD)的分子网络：PSD-95.Shank家

族蛋白通过形成蛋白复合体调控AMPA受体锚定。单细胞

测序技术揭示，脑卒中后PSD蛋白互作网络重构与神经可

塑性窗口期密切相关，CRISPR筛选发现Shank3的剪接变

体可增强突触修复能力(ScienceAdvances,2023)o

神经营养因子的信号转导

1.BDNF-TrkB通路的时空动态：BDNF通过TrkB受体激

活PI3K/Akt和MAPK/ERK两条主信号通路，调控线粒体

生物发生与突触发生。临床试验显示，脑内靶向递送BDNF

融合蛋白可使脑卒中后运动功能恢复率提升37%(Stroke,

2022)o

2.脑源性神经营养因子(BDNF)的剪接异构体：前脑卒中

模型中，BDNF的proBDNF通过p75NTR受体引发突触消

除，而成熟BDNF促进突触形成。单细胞RNA测序发现，

少突胶质细胞来源的BDNF在慢性期修复中起关键作用

(CellReports,2023)。

3.联合信号通路的协同效应：IGF-1与BDNF通过共受体

机制增强突触可塑性，体外研究表明二者联用可使神经干