病理学肝脏病理学基础与临床.pptx

病理学肝脏病理学基础与临床演讲人：日期:

目录CONTENTS01肝脏解剖与生理02肝脏病理变化类型03常见肝脏疾病04病理诊断方法05临床治疗原则06教学资源整合

01肝脏解剖与生理

肝脏位置与基本结构肝脏位置肝内管道系统基本结构肝脏位于腹腔右上方，紧贴膈肌，右肋弓下缘。是人体内最大的实质性器官，重量约为1200-1500克。肝脏表面覆盖着一层浆膜，称为肝被膜。肝实质由许多肝小叶组成，肝小叶是肝脏的基本结构和功能单位。肝小叶之间由结缔组织构成的肝索分隔。肝内管道系统包括胆道系统和血管系统。胆道系统由胆小管和肝管组成，负责胆汁的输送；血管系统包括肝动脉、门静脉和肝静脉，分别负责血液的流入和流出。

肝小叶血供与功能分区肝小叶的血液供应非常丰富，主要由肝动脉和门静脉双重供血。肝动脉提供氧气和营养物质，门静脉收集来自肠道的血液，富含营养成分。两者在肝小叶内交汇，形成肝窦。肝小叶血供根据肝小叶内血液流向和肝细胞排列的特点，将肝小叶分为不同的功能区域。以肝小叶中央静脉为中心，呈放射状排列的区域称为中央区，是肝细胞代谢最活跃的区域；周围环绕着肝细胞的区域称为周边区，是肝细胞储存营养物质和分泌胆汁的主要场所。功能分区

胆汁生成胆汁是由肝细胞生成的黄绿色碱性液体，主要成分包括胆盐、卵磷脂、胆固醇等。胆汁的生成是持续不断的过程，每日约生成800-1000毫升。胆汁生成与代谢功能01代谢功能胆汁在胆囊中储存并浓缩，当进食时排入肠道，帮助消化和吸收脂肪类食物。胆汁中的胆盐可以将脂肪乳化成小滴，增加脂肪与消化酶的接触面积，促进脂肪的消化和吸收。同时，胆汁中的胆固醇和卵磷脂等成分也具有重要的生理功能。02

02肝脏病理变化类型

肝细胞变性机制细胞内液体过多导致气球样变，常见于缺氧、毒素等影响下。细胞水肿甘油三酯在肝细胞内蓄积，常见于酒精、肥胖等因素。脂肪变性细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。玻璃样变性慢性损伤时，细胞外基质增生，肝细胞被纤维组织分隔。纤维化

肝脏坏死模式分类点状坏死单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通肝炎。01碎片状坏死界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于慢性肝炎。02桥接坏死坏死肝细胞连接小叶中央至汇管区，常见于中、重度慢性肝炎。03亚大块坏死肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于药物性肝炎。04

再生与纤维化进程损伤后的肝细胞通过增殖修复，恢复正常肝脏结构和功能。肝细胞再生纤维化过程再生结节肝硬化纤维组织增生逐渐代替正常肝小叶结构，导致肝硬化。在纤维间隔周围，肝细胞再生形成结节状结构，称为再生结节。肝小叶结构被纤维组织完全替代，肝脏变硬、变形，功能严重受损。

03常见肝脏疾病

变性坏死为主各型肝炎病毒引起的肝脏病变主要是变性坏死，表现为细胞水肿、嗜酸性变、坏死等。炎性细胞浸润淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞在肝细胞坏死区浸润，形成特征性的炎细胞浸润。纤维化肝细胞坏死后，纤维组织增生，导致肝小叶结构紊乱，最终发展为肝硬化。病毒抗原表达肝细胞内可见相应的病毒抗原，是诊断病毒性肝炎的重要依据。病毒性肝炎病理特征

肝硬化形态学分期早期（肝功能代偿期）肝硬化早期，肝脏形态基本正常，无明显症状，但可有轻度肝脏肿大，表面尚光滑，质地稍硬。中期（肝功能失代偿期）晚期（肝功能衰竭期）肝脏逐渐缩小，表面呈颗粒状或小结节状，质地变硬，门静脉高压症状明显，如脾大、腹水等。肝脏明显缩小，表面凹凸不平，呈锯齿状或结节状，质地坚硬，门静脉高压症状严重，可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。123

原发性肝癌病理分型原发性肝癌病理分型肝细胞癌混合型肝癌胆管细胞癌肝母细胞瘤占原发性肝癌的90%以上，由肝细胞恶变形成，癌细胞呈多角形或圆形，核大深染，胞质丰富。起源于肝内胆管上皮细胞，较为少见，癌细胞呈柱状或立方形，核呈椭圆形，胞质淡染。同时具有肝细胞癌和胆管细胞癌的病理特征，两种癌细胞混合存在，预后较差。又称肝胚胎瘤，是一种高度恶性的胚胎性肿瘤，多见于婴幼儿，主要由未分化的胚胎性肝细胞组成。

04病理诊断方法

肝功能指标包括血清酶学检测（如ALT、AST、ALP、GGT等）、胆红素代谢检测、蛋白质代谢检测等，用于评估肝脏功能状态及受损程度。实验室指标判读标准肝炎病毒标志物如HBsAg、HBcAb、HCV-RNA等，用于确定肝炎病毒感染及其复制状态。肿瘤相关抗原如AFP、CEA、CA19-9等，用于辅助诊断肝癌等肝脏肿瘤。

肝脏形态、大小、回声及血流情况的异常表现，如脂肪肝、肝硬化、肝血管瘤等。超声波检查影像学检查特征分析CT与MRI对肝脏占位性病变的检出和定性具有较高的准确性，可判断病变的范围、形态、血供及与周围组织的关系。肝血管造影用于诊断肝血管瘤、肝动脉瘤等血管性疾病，了解肝脏血管走行及形态异常。

在B超或CT引导下，用穿刺针吸取少量肝组织进行病理检查，