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粒细胞集落刺激因子联合缺血后适应：兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制与效果探究
一、引言
1.1研究背景与意义
急性心肌缺血再灌注损伤是一种常见且危害严重的心血管疾病。在心肌缺血后恢复血液供应时，本应改善心肌状况，然而却出现组织损伤反而加重的现象，这便是急性心肌缺血再灌注损伤。其发病机制复杂，涉及氧化应激、炎症反应、钙离子超载等多个环节。当心肌缺血时，细胞内的代谢过程紊乱，产生大量氧自由基。在恢复血流灌注后，这些氧自由基会引发氧化应激反应，攻击心肌细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，导致细胞损伤。同时，炎症细胞在再灌注过程中大量浸润，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
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