文档详情

电针足三里对阿尔茨海默病神经损伤的脑血管保护机制探究.docx

发布：2025-05-10约2.68万字共21页下载文档

文本预览下载声明

电针足三里对阿尔茨海默病神经损伤的脑血管保护机制探究

一、引言

1.1研究背景

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD），俗称“老年痴呆”，是一种发生于老年群体，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，也是老年期最常见的痴呆类型。随着全球人口老龄化的加剧，AD的发病率呈逐年上升趋势。据2021年同济大学统计报告显示，我国有AD及其它类型痴呆患病人多达1324多万。AD不仅给患者本人带来极大的痛苦，使其逐渐丧失生活自理能力，记忆、思维、语言等认知功能严重受损，还对家庭和社会造成了沉重的负担。从家庭层面来看，患者家属需要投入大量的时间和

显示全部

相似文档

寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠神经元突触损伤的保护作用及机制探究.docx 寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠神经元突触损伤的保护作用及机制探究 一、引言 1.1研究背景与意义 阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种常见的神经退行性疾病，主要发生于老年人，其发病率随着全球人口老龄化的加剧而逐年上升。据统计，全球约有5500万人患有阿尔茨海默病，预计到2050年，这一数字将增长至1.39亿。在中国，AD患者数量也相当庞大，且呈快速增长趋势，给家庭和社会带来了沉重的负担。 AD的主要临床特征为进行性记忆力减退、认知障碍和行为异常，严重影响患者的生活质量，使其逐渐丧失自理能力，最终因各种并发症而危及生命。尽管目前针对AD的研究
2025-05-17 约2.21万字 17页立即下载
探究电针足三里对肠缺血再灌注多脏器损伤的保护及多巴胺机制.docx 探究电针足三里对肠缺血再灌注多脏器损伤的保护及多巴胺机制一、引言 1.1研究背景与意义肠缺血再灌注损伤（intestinalischemiareperfusioninjury,IIRI）是一种在临床中较为常见且危害严重的病理现象，常继发于腹主动脉瘤手术、失血性休克、急性肠系膜缺血等多种临床事件。当肠组织缺血一段时间后血供再次恢复，却会引发一系列复杂的病理生理变化，导致肠黏膜屏障功能受损，肠道通透性增加，细菌和内毒素易位进入循环系统和淋巴系统，进而引发全身性炎症反应，最终可导致多器官功能障碍，严重威胁患者的生命健康，病死率高达30%-90%。这种损伤不仅局限于肠道本身，还常
2025-05-14 约3.29万字 24页立即下载
神经保护机制在阿尔茨海默病中的作用-深度研究.pptx 神经保护机制在阿尔茨海默病中的作用 神经保护机制概述神经炎症反应调控神经细胞凋亡抑制神经元突触可塑性增强氧化应激平衡维持胆碱能系统功能保护神经递质信号通路调节神经再生与修复促进ContentsPage目录页 神经保护机制概述神经保护机制在阿尔茨海默病中的作用 神经保护机制概述炎症反应调控1.炎症反应在阿尔茨海默病（AD）中扮演双重角色，既可作为神经损伤的诱因，亦可作为神经保护机制的一部分。炎症介质如细胞因子和趋化因子在AD的早期阶段有助于清除淀粉样蛋白（Aβ）斑块，但过度炎症反应则可能导致神经元损伤。2.抗炎策略如使用非甾体抗炎药（NSAIDs）和皮质类固醇，在AD的预防和治疗中
2025-05-20 约1.14万字 37页立即下载
阿尔茨海默病的脑神经元损伤与修复.docx PAGE 1- 阿尔茨海默病的脑神经元损伤与修复一、阿尔茨海默病的脑神经元损伤机制 (1)阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，主要病理特征包括大脑神经元损伤、神经元丢失以及淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结的形成。神经元损伤机制复杂，涉及多个分子通路和细胞过程。其中，β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积是AD发病的核心事件之一。Aβ的产生主要来源于大脑中淀粉样前体蛋白（APP）的代谢，APP在β-分泌酶和γ-分泌酶的作用下被切割成Aβ。异常的Aβ分子聚集形成淀粉样斑块，这些斑块不仅直接损害神经元，还通过炎症反应和氧化应激等途径引发神经元损伤。 (2)除了
2025-02-15 约2.44千字 5页立即下载
电针治疗阿尔茨海默病模型大鼠：自噬调控β-淀粉样蛋白水平的机制探究.docx 电针治疗阿尔茨海默病模型大鼠：自噬调控β-淀粉样蛋白水平的机制探究 一、引言 1.1研究背景 阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）作为一种中枢神经系统退行性疾病，严重威胁着人类的健康。随着全球人口老龄化进程的加速，AD的发病率逐年攀升，据统计，全球约有5000万AD患者，我国患者人数也已超过1000万，预计到2050年，全球AD患者将达到1.3亿。AD患者不仅认知功能严重受损，日常生活能力也逐渐丧失，给家庭和社会带来了沉重的负担，包括经济压力、护理负担以及情感上的困扰。 AD的发病机制极为复杂，目前尚未完全明确，但大量研究表明，β-
2025-06-03 约2.64万字 22页立即下载
H2S在Tau聚集诱导的阿尔茨海默病样神经元损伤中的作用及机制.docx H2S在Tau聚集诱导的阿尔茨海默病样神经元损伤中的作用及机制一、引言 阿尔茨海默病（AlzheimersDisease，AD）是一种常见的神经退行性疾病，其病理特征包括神经元内Tau蛋白的异常聚集以及神经元损伤。近年来，硫化氢（H2S）作为一种重要的气体信号分子，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。本文旨在探讨H2S在Tau聚集诱导的阿尔茨海默病样神经元损伤中的作用及机制。二、H2S与阿尔茨海默病 H2S作为一种内源性气体信号分子，具有多种生物活性，包括调节神经传导、保护神经元等作用。在阿尔茨海默病中，H2S的含量和作用备受关注。研究表明，H2S能够通过抗氧化、抗炎等机制减轻神经元损伤
2025-05-03 约4.21千字 8页立即下载
抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究资料集.docx 抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究资料集目录一、抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究项目申报书二、抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究立项申请书三、抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究阶段性成果报告四、抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究最终成果报告抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究项目申报书一、项目基本信息项目名称：抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究项目项目负责人：[姓名] 项目组成员：[姓名]、[姓名]、[姓名] 项目起止时间：[起始时间]至[结束时间] 项目经费：[金额] 项目依托
2025-03-28 约6.48千字 16页立即下载
天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究资料集.docx 天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究资料集目录一、天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究项目申报书二、天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究立项申请书三、天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究阶段性成果报告四、天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究最终成果报告天然产物抗阿尔茨海默病药物研发的药物作用机制与神经保护研究项目申报书一、项目概述随着人口老龄化问题的日益凸显，阿尔茨海默病（AlzheimersDisease，AD）已成为全球范围内严重威胁老年人健康的慢性神经退行性疾病
2025-03-03 约6.77千字 16页立即下载
天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究资料集.docx 天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究资料集目录一、天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究项目申报书二、天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究立项申请书三、天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究阶段性成果报告四、天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究最终成果报告天然产物抗阿尔茨海默病药物作用机制与神经保护因子研究项目申报书一、立项依据随着我国人口老龄化问题的日益凸显，阿尔茨海默病（AlzheimersDisease，AD）作为一种常见的神经退行性疾病，其发病率逐年上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。据统计，
2025-03-06 约6.15千字 14页立即下载
抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究资料集.docx 抗阿尔茨海默病天然药物作用机制与神经保护作用研究资料集 阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种以进行性认知功能减退为主要特征的神经退行性疾病。近年来，天然药物在抗阿尔茨海默病领域的研究逐渐受到关注。以下为的详细内容： 1.植物提取物的作用机制槲皮素：槲皮素具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。它能通过抑制脑内氧化应激反应，减少自由基的产生，从而减轻神经元损伤。此外，槲皮素还能抑制炎症因子的释放，降低炎症反应对神经元的损害。人参皂苷：人参皂苷具有抗氧化、抗炎、促进神经生长和神经保护作用。它能提高脑内抗氧化酶活性，降低氧化应激水平，减轻神经元损伤。同时，人参皂苷还能促进神经生
2025-04-23 约1.05千字 3页立即下载
阿尔茨海默病的线粒体损伤致病机制研究新进展.pdf
2018-05-07 约9.03千字 4页立即下载
探究糖尿病与阿尔茨海默病关联及虎杖干预机制.docx 探究糖尿病与阿尔茨海默病关联及虎杖干预机制一、引言 1.1研究背景在全球范围内，糖尿病和阿尔茨海默病的发病率都呈现出令人担忧的上升趋势，给人类健康带来了巨大挑战。糖尿病作为一种常见的慢性代谢性疾病，以血糖水平异常升高为主要特征。国际糖尿病联盟（IDF）数据显示，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，预计到2045年，这一数字将飙升至7.83亿。在我国，糖尿病患者数量也相当庞大，据相关统计，患病人数已超过1.4亿，且随着人口老龄化进程的加速以及生活方式的改变，糖尿病的发病率仍在持续攀升。糖尿病不仅会引发一系列急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等，长期的
2025-05-19 约4.65万字 35页立即下载
SS31肽对阿尔茨海默病认知功能的保护作用及机制研究.docx SS31肽对阿尔茨海默病认知功能的保护作用及机制研究一、引言 阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能障碍为特点的神经退行性疾病，严重影响着老年人的生活质量。目前，AD的发病机制尚未完全明确，临床治疗手段有限。因此，寻找有效的治疗方法和药物成为当前研究的热点。近年来，SS31肽作为一种具有神经保护作用的生物活性肽，在阿尔茨海默病的治疗中显示出潜在的应用价值。本文旨在探讨SS31肽对阿尔茨海默病认知功能的保护作用及其作用机制。二、研究背景 SS31肽是一种由31个氨基酸组成的短肽，具有促进神经元生长、保护神经细胞免受损伤的作用。研究表明，SS31肽能够通过调节神经递质、抗氧化等途径发挥神经
2025-01-22 约4.36千字 9页立即下载
电针足三里联合雷公藤治疗慢性佐剂性关节炎模型大鼠的疗效与机制探究.docx 电针足三里联合雷公藤治疗慢性佐剂性关节炎模型大鼠的疗效与机制探究 一、引言 1.1研究背景慢性佐剂性关节炎（AdjuvantArthritis，AA）是一种常见的自身免疫性疾病，以关节慢性炎症、滑膜增生和关节损伤为主要特征，严重影响患者的生活质量。据统计，全球约有1%的人口受其困扰，且发病率呈上升趋势。AA不仅会导致关节疼痛、肿胀、畸形和功能障碍，还可能引发心血管、肺、肾等多系统并发症，给患者带来沉重的身心负担和经济压力。目前，临床上治疗AA的药物主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。然而，这些药物在缓解症状的同时，往往伴随着严重的不良反应，如胃肠道刺激、肝肾功能损害
2025-05-23 约2.88万字 25页立即下载
阿尔茨海默病和血管性痴呆.ppt 阿尔茨海默病和血管性痴呆 阿尔茨海默病 Alzheimer’s disease 概述这是一组原因未明的原发性退行性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。病理改变以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。以往按起病年龄早晚，分为早老性痴呆及老年性痴呆。通称阿尔茨海默病。起病于老年前者，多有同病家族史、病情发展较快。流行病学在发达国家老年（65岁以上）人群中，痴呆患病率为4％～7％。随着年龄增长，比例不断上升。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上（50％～70％）为阿尔茨海默病，女性较男性多见。我国部分地区调查资料亦与此相接近。
2018-11-19 约2.82千字 25页立即下载