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运动干预降低老年人骨折风险的研究进展

【摘要】随着老龄化程度不断加深,老年骨折患者也越来越多。骨折不仅给患者

带来痛苦,同时也造成沉重的经济和社会负担。骨质疏松、肌力下降、平衡能力

本体感觉降低和认知衰弱是老年人骨折的主要原因。运动干预可通过增加骨密度、

降低骨质疏松、提高肌肉强度、改善平衡能力和延缓认知衰弱等方面来降低老年

人骨折的风险。本文旨在探讨老年骨折的风险特点以及运动干预在其风险中的作

用机制,以期从运动干预的角度为老年骨折的预防提供一种新的策略。

【关键词】运动;老年人;骨折

中国老龄化进程发展迅速,老年人口急剧增加,截至2022年底,我国≥60岁

老年人口总数已达2.8亿,是世界上老龄人口最多的国家[1]。据报道,2015年我

国脆性骨折患者多达296万例,预计到2050年将达到600万例[2]。老年骨折患

者不断增多,已经成为一个重要的社会问题。如何降低老年骨折的风险是目前研

究的重点,其中早期干预显得尤为重要。运动干预是预防老年人骨折最经济有效

的手段之一,但目前国内外相关研究较少,本文将综述老年人骨折的风险特点以

及运动干预在其风险中的作用机制,以期从运动干预的角度为预防老年骨折提供

理论支持与预防策略。

一、老年人骨折的风险特点

1.老年性骨质疏松的加重:随着年龄增长,骨重建过程失衡,骨吸收加剧,骨

形成减少,出现骨质疏松,增加骨折风险。同时,激素水平的变化也会导致骨量丢

失,如卵泡刺激素和甲状旁腺激素浓度的升高以及雌二醇和促甲状腺激素水平的

下降等,这些变化都会导致骨重建失衡,降低骨密度,加重骨质疏松,进而增加骨

折风险。

Sun等[3]研究表明,垂体激素水平的变化与骨代谢关系密切,如卵泡刺激素

的增高和促甲状腺激素水平的降低,会加剧骨吸收,抑制骨形成,引起骨质疏松,

而催产素和促肾上腺皮质激素则可促进骨形成。此外,维生素D3的缺乏也是引起

老年骨质疏松的重要因素。王瑶等[4]研究发现25-羟维生素D3水平降低与Ⅰ型

前胶原氨基端延长肽(typeⅠprocollagenamino-terminalpeptide,PINP)水

平升高,均为老年性骨质疏松的独立危险因素。而体内维生素D含量逐渐下降,

骨合成减少,PINP水平升高等原因,会加剧老年性骨质疏松。

近年来,国内外在分子生物学层面对老年性骨质疏松进行了深入研究,发现

老年人器官功能的衰退和长期促炎性反应的存在有关,炎性细胞因子在骨吸收与

骨形成平衡调节中起着关键作用。王凯等[5]研究表明,炎性细胞因子通过刺激骨

保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)/NF-κB受体激活因子(receptoractivator

ofNF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptoractivatorofNF-κBligan

d,RANKL)信号转导系统传递信息,降低OPG/RANKL比值,增强破骨细胞活性,抑

制成骨细胞功能等,进而导致进行性骨量丢失和骨强度降低。孙菁等[6]研究发现,

衰老过程中体内糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)堆积

及其肾脏清除能力下降,是老年性骨质疏松自然发病的根本原因,AGEs通过多种

机制促进破骨细胞的分化、形成与骨吸收,从而加剧骨质疏松症。

2.肌力下降和肌少症的出现:随着年龄不断增长,肌肉力量也逐年下降,这是

老年人生理功能逐渐衰退的原因之一。肌肉力量的降低导致老人活动量减少,这

不仅降低了骨骼的机械负荷和适应性骨重建,进而导致骨质疏松;还会反过来引

起肌肉萎缩和肌肉质量的下降,甚至出现肌少症。《2019年亚洲肌少症诊断及治

疗指南》[7]显示老年人肌少症患者肌肉量低、躯体功能差,跌倒风险大,因此骨

折风险更高。越来越多的研究表明肌少症与老年骨折极为相关。由于肌肉纤维的

减少和肌肉力量的下降,导致平衡和姿势控制能力减弱、摇摆性步态增加,从而引

起跌倒,出现骨折[8]。与此同时,肌少症患者易出现骨量减少或骨质疏松,表明肌

少症和骨质疏松症密切相关。

3.平衡能力和本体感觉的降低:视觉、前庭感觉和本体感觉功能的下降会降

低人体平衡控制的能力,老年人跌倒风险与平衡能力和本体感觉的下降有关。研

究发现有跌倒史的老年人平衡能力显著低于无跌倒史的老年人[9]。Wall等[10]

评估了跌倒风险与步态变化之间的关系,发现步幅、步速发生变化时,跌倒风险更

高。

本体感觉可以包括位置觉和运动觉。位置觉提供关节位置的静态感知能力,

运动觉提供关节运动的动态感知