心肌梗死心电图.pptx

心肌梗死医学生文献学习

心肌梗死概述1.病因?绝大多数心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上，血管发生完全性或不完全性闭塞所引发，属于冠心病的严重类型。?2.诊断依据?临床症状：发作时出现相应症状，常见如持续胸痛、胸闷，还可能伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等。?心肌坏死标志物升高：心肌细胞受损后，会释放如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等特异性物质入血，其升高对诊断意义重大。?心电图特征性改变：心电图的特征性变化在确定心肌梗死的诊断、制定治疗方案，以及判断患者病情和预后等方面发挥着重要作用。

单击此处添加标题冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。心肌梗死一、基本图形及机制

心肌梗死一、基本图形及机制1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。

心肌梗死一、基本图形及机制2.?“损伤型”改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于急性心肌缺血和心肌梗死引起ST段抬高的机制至今仍不清楚，通常认为与损伤电流有关。ST段明显抬高可形成单向曲线。一般来说损伤改变不会持久，要么恢复，要么进一步发生心肌坏死。常见的“损伤型”ST段抬高的形态A.平抬型；B.弓背型；C.上斜型；D.凹面向上型；E.单向曲线。

心肌梗死一、基本图形及机制3.“坏死型”改变（1）发生机制更进一步的缺血引发细胞变性、坏死。坏死心肌细胞丧失电活动，无法产生心电向量，而正常心肌照常除极，由此产生与梗死部位相反的综合向量。因心肌梗死常见于室间隔或左心室壁心肌，常导致起始0.03秒除极向量背离坏死区。

心肌梗死一、基本图形及机制3.“坏死型”改变（2）图形表现“坏死型”图形改变主要为面向坏死区的导联出现异常Q波（时限≥0.03秒，振幅≥1/4R）或者呈QS波。一般梗死心肌直径＞20～30mm或厚度＞5mm才会产生病理性Q波。

心肌梗死一、基本图形及机制3.“坏死型”改变（3）临床心电图综合表现与诊断意义当冠状动脉某一分支闭塞，受损伤部位心肌坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波。靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高。外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。若上述3种改变同时存在，急性心肌梗死的诊断基本确立。

单击此处添加标题坏死型Q波或QS波发生机制A.正常心肌除极顺序：室间隔向量（1）产生Q波，左右心室综合除极向量（2）产生R波；B.心肌坏死后，电极透过坏死“窗口”只能记录相反的除极向量，产生QS波。急性心肌梗死后心电图上产生的特征性改变A.位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤型的图形；B.位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤、坏死型的图形（“·”示直接置于心外膜的电极可分别记录到缺血、损伤、坏死型图形）。

急性心肌梗死发生后,心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(愈合期)心肌梗死二、心肌梗死的心电图演变及分期

心肌梗死二、心肌梗死的心电图演变及分期1.超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发病数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现一般仅持续数小时，此期若能及时进行干预和治疗，可避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。

心肌梗死二、心肌梗死的心电图演变及分期2.急性期此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。

心肌梗死二、心肌梗死的心电图演变及分期3.亚急性期出现于梗死后数周