重症病人的凝血功能障碍.pptx
2025/5/11重症病人的凝血功能障碍
2025/5/12重症病人并发凝血功能障碍的几率发病率很高:10%~40%存在问题：缺乏统一有效的诊断标准临床表现，凝血四项，血栓弹力图
2025/5/13重症病人凝血功能障碍的特征凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝临床表现：出血休克器官功能障碍溶血性贫血
2025/5/14凝血功能障碍的原因和发病机制引起凝血功能障碍的原因很多，最常见的是感染性疾病。可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。
2025/5/15凝血功能障碍常见原因类型主要疾病感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等；病毒感染如病毒性肝炎等肿瘤性疾病肝癌、白血病、子宫癌、胃癌等妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子宫破裂等创伤及手术严重软组织创伤、大面积烧伤等
2025/5/16（一）组织因子释放，启动凝血系统组织损伤（创伤、产科意外等）肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏可释放大量组织因子（TF）入血＋Ca2＋＋FⅦ凝血酶原激活物凝血酶凝血功能障碍
2025/5/17（二）血管内皮细胞损伤，启动凝血系统缺氧、酸中毒血管内皮细胞损伤活化Ⅻ释放组织因子血小板粘附激活激肽系统内源性凝血系统外源性凝血系统血小板被激活激肽增多
2025/5/18红细胞的大量破坏异型输血、疟疾等使红细胞大量破坏释放ADP膜磷脂（红细胞素）促进血小板粘附聚集局限凝血因子，导致大量凝血酶生成（三）血细胞大量破坏，血小板被激活
2025/5/192、白细胞破坏或激活早幼粒细胞白血病放疗或化疗白细胞破坏释放组织因子内毒素、IL-1和TNF等单核细胞、中性粒细胞（激活）表达组织因子
2025/5/1103、血小板的激活
2025/5/111（四）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶人血，激活凝血酶原。斑蝰蛇毒：含有两种促凝物质（Ⅴ、Ⅹ）锯麟蝰蛇毒：激活凝血酶原。羊水栓塞、转移瘤细胞等：激活凝血因子Ⅻ。
2025/5/112影响凝血功能发生发展的因素2、肝功能严重障碍许多活化的凝血因子是在肝脏灭活的，而且肝脏又是抗凝物质合成的主要场所。因此肝功能严重障碍可促进发生凝血功能障碍。1、单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统具有吞噬、清除凝血酶等促凝物质功能。此功能障碍或吞噬大量坏死组织等时可引起凝血功能异常（全身性Shwartzman反应）。
2025/5/113二、影响凝血功能障碍发生发展的因素4、微循环障碍（休克晚期）血液瘀滞，红细胞聚集，血小板粘附、聚集。3、血液高凝状态妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，纤溶系统功能低下，妊娠末期最明显，故产科意外时易发生DIC。
2025/5/114三、凝血功能障碍的特点01添加标题高凝期02添加标题消耗性低凝期03添加标题继发性纤溶亢进期
2025/5/1151、高凝期由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。
2025/5/1162、消耗性低凝期由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。
2025/5/1173、继发性纤溶亢进在凝血酶及因子XIIa的作用下，纤溶酶原活化素（激活物）被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和（或）抗凝作用，所以此期出血十分明显。
2025/5/11801单击此处添加小标题凝血功能障碍目前的进展02单击此处添加小标题对凝血机制的认识上对凝血功能的监测上凝血治疗上
2025/5/119一、凝血与纤溶的过程添加标题17世纪中叶——“凝块纤维”01添加标题19世纪初——纤维蛋白、凝血酶02添加标题20世纪初——凝血理论，是外源凝血途径的基础03添加标题1964年——凝血过程的瀑布学说04添加标题90年代后——组织因子途径学说05添加标题20世纪——“细胞水平”为基础的凝血概念06
2025/5/120FXI FXIa FIX FIXa 组织因子/VIIa FV-Ca++-FX FXa FX FXa 因子VIIIa FII FIIa(凝血酶) 纤维蛋白原