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解析NO - Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护机制：基于Bcl - 2修饰与信号通路调控.docx

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解析NO-Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护机制：基于Bcl-2修饰与信号通路调控

一、引言

1.1研究背景与意义

脑缺血是一种严重威胁人类健康的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。脑缺血再灌注损伤（CerebralIschemia-ReperfusionInjury，CIRI）是指脑缺血后恢复血液灌注，不仅未能使脑组织损伤恢复，反而加重损伤的病理过程。CIRI的发生机制复杂，涉及多个病理生理过程，如氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性等，这些过程相互交织，共同导致了神经元的损伤和死亡。

CIRI对患者的生活质量和预后产生了极大的负

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