糖尿病与抑郁症-课件.ppt

糖尿病与抑郁症 L/O/G/O 前言 唐朝王焘在《外台秘要》中写道：“消渴病人悲哀憔悴伤也。” 金刘元素所著的《三消篇》有这样的记载：“夫消渴者或因饮食服饵失宜，或因耗乱精神，过违其度。” 世界卫生组织已将糖尿病归为与生活方式有关的非传染性慢性疾病，并强调心理应激在其发生中的重要作用。 主要内容 流行病学资料 糖尿病合并抑郁症的相关危险因素 （一） （二） 糖尿病与抑郁症的相关性分析 糖尿病患者合并抑郁症的治疗 （三） （四） 流行病学资料 国内外研究显示约30%的糖尿病患者合并有抑郁的症状，其 中10%为中重型抑郁 糖尿病患者患抑郁症的风险是非糖尿病人群的2倍 国内外文献报道发现患有抑郁症状的人群其2 型糖尿病的发病率 增加，抑郁情绪是糖尿病发病的重要危险因素。 Enguma A,et al，2005， Diabet Care 周连华等，2004，中国临床医学 van der Feltz-Cornelis CM，2011， Br J Diabetes Vasc Dis Enguma A,et al，2005， Diabet Care Eaton WW，1996， Diabet Care， Engum A，2007，J Psychosom Res， 谢红涛, 施慎逊．2006，临床精神医学杂志 糖尿病合并抑郁症的相关危险因素 肥 胖 家族史 负性生活事件 年龄、性别 病程 并发症 长期治疗、生活方式改变、担心并发症的发生以及经济负担等可产生较强烈的应激反应，出现一系列不利于身体健康的负性情绪 糖尿病合并抑郁症患者的平均体重指数＞ ２５ kg·m－ ２ ，显著高于无抑郁症的糖尿病患者 合并抑郁症的糖尿病患者中30％有糖尿病家族史，而无抑郁症的患者中仅为3％ 并发症数目以及严重程度 是诱发抑郁症的危险因素之一 年龄 性别 老年糖尿病患者特别是年龄40~65岁的患者，抑郁症的发病率高于４０ 岁以下或６５ 岁以上者 一项多因素研究发现，男性糖尿病患者抑郁症患病率为１４％，女性为４３％，女性明显高于男性；多项调查结果表明糖尿病合并抑郁症的发生与女性密切相关 病程 糖尿病病程大于５ 年者比病程不足５ 年者抑郁患病率明显升高，差异有显著性，病程大于５ 年组抑郁的危险性是病程小于５ 年组的2~３倍 糖尿病与抑郁症的生物学相关性 生物学相关性 神经电生理学 神经生物化学 神经内分泌学 神经内分泌学的相关性 神经内分泌 大脑海马区存在结构与功能异常，海马损伤 时ＨＰＡ 轴主要功能改变有ＡＣＴＨ释放增加，皮质醇分泌增加、昼夜节律紊乱，地塞米松实验不能被抑制等 １ 型糖尿病患者ＧＨ 水平明显高于健康人群，可能与血糖控制不佳后ＧＨ 呈过度分泌相 关，抑郁发作时ＧＨ 分泌过度，而抑郁症状缓解后，ＧＨ 分泌量降至正常值 抑郁症患者口服葡萄糖耐量试验时胰岛素第一时相分泌高峰延迟，胰岛素敏感性下降，存在胰岛素抵抗，且抑郁症状缓解后糖耐量胰 岛功能可有不同程度的恢复 雌二醇不仅可增加胰岛素的水平及敏感性，其减少直接导致胰岛素抵抗，还能选择性增加５羟色胺能受体的数量、促进神经递质的转运和吸收、阻止神经退行性变，增加去甲肾上腺素的合成，从而改善抑郁症患者的抑郁情绪。 神经生物化学的相关性  糖尿病和抑郁症患者可能都有５—羟色胺和去甲肾上腺素分泌的紊乱，５—羟色胺是降低的，但对去甲肾上腺素浓度的改变尚有争议。 神经电生理学的相关性 糖尿病与抑郁症患者均可见大脑皮层视诱发电位(VEP)成分P300潜伏期明显延长，及脑电图定量分析Α 波段的功率降低。 抑郁症增加糖尿病的发病风险 抑郁时患者处于应激状态，皮质醇分泌 增加，降低葡萄糖的利用，同时拮抗胰 岛素，导致胰岛素抵抗，使血糖升高 情绪障碍本身可直接引起免疫功能异常 导致发生糖尿病的几率增加 抑郁症患者饮食缺乏控制，降糖治疗 依从性差，血糖控制不理想 促进糖尿病的发生发展 糖尿病促进抑郁症的发生 长期较严格的饮食控制、锻炼和治疗要求（监测血糖、长期 服药甚至注射胰岛素）会造成患者生活上的不便，加之其发展的最终趋势多会引起其他重要脏器组织的并发症，因此患者常会背负沉重的精神压力，从而产生负性情绪 长期高血糖导致机体出现应激样反应，血浆皮质醇、胰高血糖素、生长素等激素水平升高，皮质醇活性发生改变，上述这些变化使患者容易出现焦虑和抑郁情绪 糖尿病合并抑郁症的治疗 抗抑郁药物治疗 医务人员要提高对糖尿病患者合并抑郁症的认识，同时不仅要丰富的生物医学知识，还必须具备丰富的心理医学知识 糖尿病教