颅内压增高sch重点分析.ppt

4、萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，筛板显示不清，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。 临床表现 视神经乳头水肿 视乳头充血、出血 视神经继发性萎缩 （进展期） （晚期） 视乳头边缘模糊 （早期） （四）外展神经麻痹及复视 外展神经在颅底部行程较长，颅内压增高时，容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。 临床表现 （五）抽搐 多在颅内压增高后期出现，可为局限性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体强直性发作。 临床表现 （六）意识障碍 由于脑水肿及颅内压增高导致大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。 临床表现 （七）瞳孔变化 早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝 临床表现 （八）生命体征的变化 颅内压急剧升高时，常出现血压、脉搏和呼吸的变化，这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。如血压升高、脉搏变徐缓、呼吸不规则等。 临床表现 1、腰椎穿刺：颅内压增高时有诱发脑疝的危险。 2、颅脑X线摄片：对发现颅骨病变（狭颅畸形）有重要价值 3、颅脑CT、MRI检查：对颅内占位性病变，有定位、定性的价值，常被列为首选检查项目 辅助检查 头痛、呕吐、视乳头水肿、腰穿压力增高、相关病因。必要时还需进行CT、各种造影检查、MRI等，以明确病因。 诊断 （一）一般处理1、卧床休息：头高位（15~30度）以利于颅内静脉回流，减轻水肿；保持安静，劝告患者勿随意起床活动，有利于防止颅内压突然变动，尽量避免诱发脑疝的因素。 2、保持大便通畅：便秘者给缓泻剂，以减少或避免用力屏气排便。须灌肠者禁用高压将大剂量灌洗液灌入，以免诱发颅内压骤增而发生脑疝。 治疗 3、注意观察生命体征变化：可使用监护仪连续监测生命体征，有条件时，并行颅内压监测。观察患者的意识改变尤为重要，突然烦躁不安常提示颅内高压加重，而意识障碍加重或突然昏迷多为脑疝所致，应紧急处理。 4、定期观察瞳孔：若突然一侧瞳孔散大，或双侧瞳孔对光反应迟钝或消失，提示脑疝发生，应作好各种抢救准备。  治疗 （二）、病因治疗 对颅内压增高已查明病因的患者应予以相应治疗，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、控制颅内感染等，这是最根本、最有效的治疗方法。 治疗 （三）脱水降颅压治疗： 1、20%甘露醇为目前临床应用最广、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血脑及血脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。用药后15-30分钟起效，2-3小时达到高峰。可维持4~6小时。近年来有人趋向于用小剂量（0.25~0.5g/kg次），认为与采用大剂量有类似的效果。 治疗 副作用 反跳作用：颅内压降至最低点后又逐渐回长，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊劂；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质紊乱；对65岁以上的老年人易引起肾功能不全，应引起重视。 治疗 2、10%甘油果糖 降颅压作用温和，适用于不能进食和慢性颅内压增高患者，不引起肾脏损害。危重患者可与甘露醇并用，需缓慢滴注（250ml2小时滴完）。 副作用：可能出现血红蛋白尿，常于滴注过快有关。糖尿病患者慎用。 治疗 3、速尿为强效利尿剂，利尿作用的特点是快、强、短。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收而产生滤尿。成人通常用量为20~40mg/次，每日2~3次，静脉注射。静脉注射后5分钟利尿，1小时左右达最大效能，维持2~4小时，对脑水肿合并左心衰或有肾功能不全者尤为适用，也可与甘露醇交替使用，以减少各自的不良反应。 治疗 治疗 副作用主要为低钠、低钾血症，低血容量休克，代谢性碱中毒，急性听力减退（可逆性），恶心、呕吐等胃肠道反应，偶有血小板减少性紫癜，粒细胞减少和贫血等。 4、其他：高渗葡萄糖、醋氮酰胺等也可脱水降颅压，但由于副作用较大临床应慎用。理想的脱水剂应具备：起作用迅速，降颅压持久，使用方便；不进入脑组织的细胞内及其间隙，因而不引起“反跳”现象；能迅速经肾脏排出而产生良好的利尿作用；在体内迅速代谢，无毒性反应。目前所用的脱水剂多数难于达到