细胞和组织损伤萎缩第三章q.ppt

细胞和组织的损伤 细胞是一个由细胞膜封闭和内含一系列细胞器构成的基本生命单位。各种细胞器分别进行着大量复杂的生化反应，发挥各自的生理功能，维持细胞和机体的生命活动。 1 细胞膜 物质的进出细胞，尤其是调节液体的渗透梯度。 2 线粒体 是进行需氧糖代谢的部位，是能量的主要来源。 3 内质网 是合成蛋白质的中心，粗面内质网（RER），滑面内质网（SER）。核蛋白体 4 高尔基体 能生产并包装细胞的分泌物。 5 溶酶体 含有水解酶，能消化细胞不需要的产物。 6 微管 细胞的运动和细胞有丝分裂活动。 7 细胞核 遗传 决定细胞的基本结构和功能。 当细胞受到损伤时，细胞器的形态结构将发生各种形式的改变，功能出现异常。 细胞器的基本病理变化也是各种病变的基本组成部分。 细胞器的形态变化必须在超微结构水平才能得见。 第一节 细胞损伤的原因与机理 各类致病因素作用于组织和细胞，引起组织和细胞物质代谢和功能活动的障碍，以及形态结构的破坏。 影响损伤的程度： 致病因素的性质 致病因素作用强弱 致病因素持续时间 组织细胞的代谢与结构特性 一 细胞损伤的原因 1 缺氧 2 化学因素 3 物理因素 4 生物因素 5 免疫反应 二、细胞损伤的过程和机理 缺血-缺氧引起的损伤 1.可复性损伤阶段 ATP减少，高渗，细胞肿胀 糖酵解，丙酮酸增多，PH下降，染色质聚集成块 ATP继续减少，核蛋白体游离 Ga2+升高，细胞骨架变形 缺血-缺氧引起的损伤 2.不可复性损伤阶段 线粒体肿大 PH下降，溶酶体破裂，细胞自溶 细胞自溶Autolysis：溶酶体释放的水解酶使细胞自身结构消化解体。 某些酶的出现是器官严重受伤的标志 自由基引起的损伤 自由基(FR，free radical) 主要损伤生物膜、核酸、蛋白质 1如自由基+不饱和脂肪酸=过氧化脂质+自由基 膜脆透性增加，透性增加，细胞自溶 2 RNA、DNA结构改变，基因突变、癌变 3 过氧化脂质（LPO）损伤血管内皮 这些损伤性变化表现为萎缩、变性和坏死三种形式。 前二种为可复性变化，后一种为不可复性变化。 细胞受损时，其超微结构出现一系列形态学变化。 第二节 细胞损伤的超微结构变化 Ultra structure pathology change of cell 一、细胞核（Nucleus） （－）核的大小与形态变化 细胞核的独特形态，圆形、椭圆形、杆形及梭形等，核的体积大小均匀。损伤时形态和大小改变。 1 核的体积增大见于功能旺盛和细胞水肿。例如猪毗咯烷碱中毒时，肝细胞异常增大形成的巨肝细胞，其胞体和胞核均比正常增大。 2 当细胞功能下降或损伤，胞核的体积变小，染色质变致密，着色增深，常见于器官、组织萎缩时。 3 核的形态变化即出现核的多形性，多见于恶性肿瘤细胞，称为核的异型性。 （三）染色质的改变，在细胞凋亡和损伤过程中。 染色质凝集是指颗粒状的染色质凝集成致密的团块状。 染色质边集 是指染色质聚集核膜. 细胞坏死时染色质的变化，可以表现为三种变化. （1）核浓缩是指染色质聚集成致密浓染、大小不等的团块，核膜皱缩。 （2）核碎裂是指染色质崩解为致密浓染的碎片释放出来，核膜破裂。 （3） 核溶解是指核的内容物完全溶解消失。 （四）核仁的改变 1．核仁增大 细胞功能活性增高的表现，往往是恶性肿瘤细胞的特征，肿瘤细胞有时还伴见核仁数目增多。 2．空泡状核仁 见于受辐射损伤后 3．核仁边移 靠近核膜,是蛋白质合成增加的指征，肿瘤。 4．分离性核仁 原纤维状成分从细颗粒状成分迁移出来，分成两部分，核仁帽，核仁体积变小，丧失活性。致癌物质和抗代谢因子等均能引起核仁分离 核仁帽：在核仁分离中，原纤维在颗粒之 上形成半月形或帽状团块结构，两种 成分分开。 （五）核内包含物 是指某些细胞损伤时，可见核内出现正常成分以外的各种物质，称为核内包含物。 核内包含物可分为胞浆性和非胞浆性（异物性）. 非胞浆性包含物的种类和性质: 在铅、铋等重金属中毒时，铅颗粒可沉着在肾近曲小管上皮细胞及肝细胞的核内。 在某些DNA病毒感染的疾病，如禽的腺病毒感染（鸡包涵体肝炎），病毒在核内大量复制，可见到肝细胞核内的病毒包涵体。 结晶、糖原、脂质、板层结构 二、细胞膜(cell membrane) 细胞膜是包裹在细胞表面的双层脂蛋白膜，对细