植物衰老与脱落生理.ppt

果胶酶果胶是中胶层的主要成分,要是多聚半乳糖醛酸,脱落期间胞壁丧失了碳水化合物总量的4%,而丧失的主要是可溶性果胶。脱落初期,果胶酶(pectinase)活性几乎随脱落同步增加,而此时纤维素和半纤维素酶基本维持恒定。果胶酶有两种:a.果胶甲酯酶(pectinmethylesterase,PME),主要催化水解果胶酸的甲酯键,去甲基后果胶酸易与Ca2+结合成不溶性物质,从而抑制细胞的分离和器官的脱落;b.多聚半乳糖醛酸酶(polygaladuronasePG)。中胶层的主要成分是多聚半乳糖醛酸,PG主要催化多聚半乳糖醛酸的糖酯键,生成半乳糖醛酸,使果胶解聚,进而促进脱落。实验证明,随着菜豆外植体叶片脱落,PME活性下降,而PG活性上升,乙烯则可抑制PME活性,促进PG活性,从而表现促进脱落。植物叶片衰老过程的调控网络（引自GanS,etal.PlantPhysiol,1997）衰老的调节信号衰老相关信号的传导与SAG的表达与调控衰老相关突变体的研究四、衰老调控的分子机制研究衰老的调节信号年龄糖与C:N生殖生长环境因子植物激素:细胞分裂素（图）、乙烯（图）、脱落酸、油菜素内酯、水杨酸、茉莉酸多胺和一氧化氮衰老调控的分子机制衰老调控的分子机制研究衰老相关信号的传导与SAG的表达与调控Asimplemodeltoillustratethenetworkofpathwaysthatarerequiredforgeneexpressionduringsenescence.（引自PlantBiotechnologyJournal，2003，1：3-22.Buchanan-Wollastonet.al.）衰老主要学说DNA损伤学说?某些物理化学因子，如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等因素的作用下使DNA受损伤，同时DNA结构功能遭到破坏，DNA不能修复，使细胞核合成蛋白质的能力下降，造成细胞衰老。?Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的差误理论—植物衰老是由于分子基因器在蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，出现衰老、死亡。这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功能的蛋白质（酶）。无功能蛋白的形成是由于氨基酸排列顺序的错误，或者是由于多肽链折叠的错误而引起。单击此处添加大标题内容遗传程序学说Russel等认为：不管我们希望不希望基因，机体的一切都由它决定，所以一切衰老过程都是基因控制的。Thnitiel等学者还提出多因子学说，认为衰老是多种因素共同作用的结果。（三）生物自由基损伤学说——植物衰老是由于植物体内产生过多的自由

基，对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等

有破坏作用，使植物体及器官衰老、死亡。1.生物自由基的概念2.自由基的产生（1）单线态氧（1Ｏ2）的产生（2）超氧自由基的产生（3）羟基自由基的产生3.自由基对植物的损伤（1）自由基对核酸的伤害：（2）自由基对脂的伤害:（3）自由基对蛋白质的伤害:生物自由基（FreeRadical）是指生物体内代谢产生的一些具有未配对（奇数）电子的原子、原子团、分子或离子。氧自由基（图9-12），分为二类：一是无机氧自由基，如超氧自由基（Ｏ2ˉ）和羟基自由基（OH.）；二是有机氧自由基，如过氧自由基（ROOˉ）、烷氧自由基（ROˉ）、多元不饱和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。此外，单线氧1Ｏ2、H2O2、NO、NO2等分子，属于活性氧范畴，它们也列为自由基，一并讨论。在光敏化剂（如叶绿素）与光合作用下，由

三线态氧（3Ｏ2）直接生成（1Ｏ2），反应式为：hυ系统间转换3O2Chl──→1Chl─────→3Chl──→Chl+1O2通过Haber-Weiss反应产生自由基，反应式为：

O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.;超氧阴离子自由基，自发歧化反应产生，反

应式为:2O2.-+2H+──→1O2+H2O2;（1）单线态氧（1Ｏ2）的产生（2）超氧自由基的产生氧的一步还原（PQ）：在光合链电子传递过程中，电子传递给受体NADPH+H+，然而电子传递方向逆转给PQ（简称为转向剂），从而诱导O2.-的产生。反应式为:PQ2++e-