《糖尿病风险因素》课件.ppt

*************************************心血管疾病共同危险因素心血管疾病和糖尿病共享多种危险因素，包括肥胖、高血压、血脂异常、炎症和氧化应激。这些因素形成了代谢综合征，同时增加两种疾病的风险。心血管疾病增加糖尿病风险冠心病、心力衰竭和心房颤动等患者出现糖尿病的风险增加约50%。可能的机制包括活性氧自由基增加、交感神经系统激活、肾素-血管紧张素系统激活和炎症因子释放，这些都会加重胰岛素抵抗。糖尿病增加心血管疾病风险糖尿病患者发生心血管疾病的风险是非糖尿病人群的2-4倍。高血糖导致血管内皮功能障碍、血液高凝状态和血小板活化，促进动脉粥样硬化发展。诊治策略对于心血管疾病患者，应定期筛查糖尿病。同样，糖尿病患者也应评估心血管风险。两种疾病的治疗应协同进行，如SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂等降糖药物已被证实可同时改善心血管预后。肾脏疾病慢性肾病增加糖尿病风险慢性肾病(CKD)患者发展为糖尿病的风险增加约40-70%。CKD影响糖代谢的机制包括：尿毒症毒素积累导致胰岛素抵抗肾性贫血减少组织氧供应，影响胰岛素敏感性维生素D活化减少，影响胰岛素分泌代谢性酸中毒干扰胰岛素信号传导炎症因子水平升高，促进胰岛素抵抗糖尿病肾病反向关系更为常见——糖尿病是慢性肾病的主要原因，约30-40%的糖尿病患者会发展为糖尿病肾病。早期表现为微量蛋白尿和肾小球滤过率升高随着疾病进展，蛋白尿增加，肾功能逐渐下降最终可发展为终末期肾病，需要透析或肾移植控制血糖、血压和使用ACEI/ARB药物是预防和治疗的关键肾脏疾病与糖尿病之间存在复杂的双向关系。对于慢性肾病患者，应定期监测血糖水平；而糖尿病患者则需要定期检查肾功能和尿蛋白，以便早期发现和干预肾脏损伤。胰腺疾病急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，主要由胆石或酒精滥用引起。约20-30%的急性胰腺炎患者在发病后会出现暂时性高血糖，大多数在炎症消退后恢复正常。然而，严重的急性胰腺炎可能导致大量胰岛β细胞坏死，增加永久性糖尿病的风险。慢性胰腺炎慢性胰腺炎是一种进行性疾病，特征是胰腺组织纤维化和功能丧失。约30-50%的慢性胰腺炎患者最终会发展为糖尿病，被称为3c型糖尿病或胰源性糖尿病。影响因素包括疾病持续时间、胰腺钙化的程度以及外分泌功能不全的严重程度。胰腺手术胰腺部分切除术（如胰十二指肠切除术）后，约20-50%的患者会发展为糖尿病，风险与切除胰腺的比例直接相关。全胰切除必然导致糖尿病，且通常较难控制，因为不仅缺乏胰岛素，还缺乏胰高血糖素等其他胰岛激素。自身免疫疾病11型糖尿病1型糖尿病本身就是一种自身免疫性疾病，由免疫系统攻击胰岛β细胞引起。1型糖尿病患者同时患有其他自身免疫疾病的风险增加，最常见的包括自身免疫性甲状腺疾病（约25%）、乳糜泻（约10%）和自身免疫性胃炎（约5%）。2自身免疫性甲状腺疾病桥本甲状腺炎（甲状腺功能减退）和格雷夫斯病（甲状腺功能亢进）患者发生1型糖尿病的风险增加。这可能与这些疾病共享的遗传易感性有关，如CTLA4和PTPN22基因多态性。甲状腺功能异常也会影响葡萄糖代谢，甲状腺功能减退可能导致胰岛素抵抗。3类风湿关节炎类风湿关节炎患者糖尿病风险增加约50%，主要与慢性炎症和某些治疗药物（如糖皮质激素）有关。炎症因子TNF-α、IL-6等不仅参与关节炎症，也直接影响胰岛素信号传导和胰岛β细胞功能。某些抗风湿药物，如羟氯喹和TNF-α抑制剂，可能对糖代谢有保护作用。4系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)患者的糖尿病风险增加约60%。影响因素包括慢性炎症、免疫复合物沉积、长期激素治疗以及肾脏受累引起的肾功能不全。研究发现，SLE患者中胰岛素抵抗和代谢综合征的发生率明显高于一般人群。内分泌疾病甲状腺功能异常甲状腺功能亢进可增加胰岛素降解，引起葡萄糖不耐受；甲状腺功能减退则减慢葡萄糖代谢，可能导致低血糖或增加胰岛素抵抗。研究表明，甲状腺功能异常患者2型糖尿病的发生率高于一般人群，甲状腺功能恢复正常后，血糖控制通常会改善。库欣综合征由于皮质醇过度分泌，约70-85%的库欣综合征患者出现葡萄糖不耐受或糖尿病。皮质醇促进肝糖原异生，减少葡萄糖利用，干扰胰岛素信号传导，这种类型的糖尿病被称为类固醇性糖尿病。治疗库欣综合征后，约50%的患者血糖可恢复正常。肢端肥大症由于生长激素过度分泌，约15-30%的肢端肥大症患者会发展为糖尿病。生长激素及其介质IGF-1有抗胰岛素作用，增加胰岛素抵抗。研究显示，肢端肥大症患者胰岛素抵抗是正常人的2-3倍，有效控制生长激素水平后，糖代谢异常可改善。嗜铬