室性心动过速射频消融课件.ppt

*************************************乳头肌室性心动过速乳头肌室性心动过速是一种特殊类型的特发性室速，占特发性室速的约5-12%。其起源于左室和右室的乳头肌组织，与Purkinje纤维网络异常自动性有关。临床上表现为频发性室性早搏或非持续性室速，心电图常呈现右束支阻滞形态（来源于后乳头肌）或左束支阻滞形态（来源于前乳头肌）。乳头肌室速的消融具有一定挑战性，因为乳头肌结构复杂且在心动周期中移动明显。建议使用三维标测系统结合心内超声引导，以提高定位精确度。消融时常需使用灌注导管（30-40W），持续时间较长（90-120秒），成功率约85-90%。术中需警惕二尖瓣或三尖瓣功能受损的风险。室间隔室性心动过速解剖定位起源于室间隔不同部位，包括希氏束周围区域、室间隔中部和心尖部电生理特点QRS波常较窄（140ms），可表现为左束支或右束支阻滞形态常伴有明显的希氏束或Purkinje电位，提示其与传导系统关系密切标测和消融靶点常位于希氏束区域前后，标测时需详细分析Purkinje电位与局部激动的关系消融需谨慎，低功率起始（15-20W），密切监测房室传导注意事项风险包括导致房室传导阻滞，需备好临时起搏器术前应充分评估导致房室传导阻滞的可能性并与患者详细沟通结构性心脏病相关室性心动过速的射频消融复杂基质分析详细标测心肌瘢痕和异常电位分布多方法结合整合电压图、基质图和传导通路分析心内外联合必要时心内膜和心外膜双重入路多学科协作射频消融联合ICD和药物治疗结构性心脏病相关室速的射频消融难度大，策略复杂。与特发性室速不同，这类室速多为折返机制，依赖于心肌瘢痕和存活心肌形成的传导异常。标测不仅需要寻找早激动点，更重要的是识别关键慢传导区。三维电解剖标测系统是必不可少的工具，需创建详细的电压图和基质图。消融策略包括：靶向临床室速的关键峡部；广泛消融所有异常电位区域；或封闭性线性消融隔离瘢痕区域。成功率较特发性室速低（60-80%），且复发率较高（20-40%）。ICD植入常作为射频消融的补充治疗，防止致命性心律失常事件。缺血性心脏病室性心动过速心内膜标测电压图显示瘢痕区域（0.5mV）和瘢痕边缘区（0.5-1.5mV）寻找异常电位：晚电位、分裂电位和中点电位靶向消融关键慢传导区和异常电位区域心外膜标测约15-30%的缺血性室速需要心外膜入路电压标准：正常1.0mV，瘢痕0.5mV通过心包穿刺进入心包腔进行标测和消融整合策略多数需要广泛基质消融策略线性封闭消融隔离瘢痕区域必要时心内膜和心外膜同步标测扩张型心肌病室性心动过速病理基础弥漫性心肌纤维化和间质纤维化不规则分布的瘢痕组织形成复杂折返环路左心室明显扩大，射血分数降低常见基因突变类型:LMNA基因突变DES基因突变PLN基因突变电生理特点多心室区域起源的多形态室速频繁的室性早搏和非持续性室速常见室速起源部位:心间隔基底部二尖瓣环周围Purkinje系统相关消融策略心内膜和心外膜联合入路（30-50%需要心外膜消融）广泛异常电位消融针对LMNA相关心肌病特殊考虑:高风险房室传导阻滞室速复发率高早期ICD植入指征肥厚型心肌病室性心动过速病理特点不对称性室间隔肥厚（≥15mm）心肌细胞排列紊乱和间质纤维化微小血管病变导致心肌缺血室速机制再入性：纤维化区域形成折返环路触发性：肥厚心肌区域的异常自律性左室流出道梗阻加重心肌缺血手术挑战心肌壁厚增加导致透壁性消融困难心外膜脂肪厚，心外膜入路效果受限多形态室速难以全部消融消融策略高功率灌注导管（35-50W）延长消融时间（90-180秒）靶向瘢痕区域和邻近正常心肌交界处必要时考虑醇注射消融辅助先天性心脏病室性心动过速病理基础手术瘢痕、补片边缘和心肌切口处的异常折返环路心室解剖畸形导致的异常传导通路常见于法洛四联症修补术后、大动脉转位术后患者诊断挑战复杂心脏解剖结构难以常规标测导管到达多种手术和介入史导致心脏结构改变室速形态分析难度大，定位困难术前准备详细了解患者手术病史和心脏解剖结构心脏CT或MRI构建三维解剖模型规划特殊血管入路或经皮穿刺方案消融策略解剖和电生理结合的个体化方案靶向手术瘢痕与正常心肌交界处跨补片或人工材料消融需调整能量参数射频消融术后管理术后即刻管理持续心电监护24-48小时并发症监测定期评估穿刺部位和血流动力学状态药物调整抗心律失常药物和抗凝药物管理出院指导症状监测和随访计划制定长期随访定期复查评估长期疗效术后管理对保障患者