新生儿低血糖症精品.ppt

Company Logo CompanyLOGO 新生儿低血糖症与低血糖脑损伤 Company Logo 1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。 Company Logo 葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质 血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害 因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。 Company Logo ㈠新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。 Company Logo ㈠新生儿低血糖的定义 为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min Company Logo ㈡病因及发病机制 ⑴糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。 Company Logo ㈡病因及发病机制 ⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。 Company Logo ㈡病因及发病机制 ⑶糖的摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良， 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足 Company Logo ㈡病因及发病机制 ⑷血胰岛素水平增高： 糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症 Company Logo ㈡病因及发病机制 ⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。 Company Logo ㈡病因及发病机制 ⑹遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低 Company Logo 低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素 血糖水平（＜1mmol/L） 持续时间（＞30min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染 Company Logo ㈢临床表现： 低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现， 亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常， 严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。 Company Logo ㈢临床表现： 低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间 症状性低血糖预后较差 无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。 低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。 Company Logo 临床分型 ⑴早期过渡型： 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。 Company Logo 临床分型 ⑵继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起 低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。 Company Logo 临床分型 ⑶典型或暂时性低血糖症： 多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。 Company Logo 临床分型 ⑷严重反复发作型： 多发生在内分泌及代谢性疾