革兰氏阴性菌..pptx

革兰阴性菌革兰染色1884年由丹麦医师Gram创立的。革兰氏染色法不仅能观察到细菌的形态而且还可将所有细菌区分为两大类革兰染色红色—阴性 G- 紫色—阳性 G+ 细菌对于革兰氏染色的不同反应，主要是由于它们细胞壁的成分和结构不同而造成的G+菌与G-菌细胞壁结构差异结构及化学组成 G+菌 G-菌 坚韧度肽聚糖磷壁酸外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖）较坚韧较厚，有四肽链和五肽桥，三维结构特有，占细胞壁干重50%极少较疏松较薄，四肽链成分与G+菌不同，无五肽桥，二维结构无很厚，特有脂多糖革兰阴性菌的定义过去一直指革兰染色后菌体呈伊红色的一大类细菌目前泛指所有细胞壁具有外膜结构的细菌革兰染色所形成的区别，不仅仅是染色性状的区别，更主要地反映了这两类细菌在基因结构、细胞结构以及相应的抗原性、致病性和对药物的敏感性等方面的重要区别。G-菌的抗原结构表面抗原细胞壁外的抗原物质。如： K抗原—荚膜抗原（大肠杆菌）、Vi抗原（沙门菌）G-菌的抗原结构菌体抗原—O抗原细胞壁中的抗原物质，细菌细胞壁的成分，不同G-菌的脂多糖中特异多糖的种类及排列顺序各不相同，从而决定了细菌抗原的特异性。G-菌的抗原结构鞭毛抗原—H抗原鞭毛中的抗原物质。菌毛抗原菌毛中的抗原物质。G-菌的致病物质结构性（非分泌性）致病物质菌毛、荚膜、脂多糖（LPS）、内毒素分泌性致病物质分泌系统、外毒素G-菌的致病机制侵袭能力—菌毛、分泌系统、荚膜毒性作用—内毒素、外毒素免疫损伤作用—脂多糖（LPS）常见致病革兰阴性菌肠杆菌科埃希菌属、沙门氏菌属、志贺菌属肠杆菌科肠杆菌科细菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常常寄居在人及动物的肠道内，亦存在于土壤、水和腐物中。肠杆菌科细菌种类繁多，根据生化反应、抗原结构、基因组DNA序列分析，目前已有44个属，170多个种。尽管种属复杂，但该科经常引起人类感染的菌种却不到20个埃希菌属发现时间：1885年发现者：希奥多·埃希德国细菌学家细菌分类学中的位置变形菌门、γ-变形菌纲、肠杆菌目、肠杆菌科、埃希菌属埃希菌属共六种，其中，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌大肠埃希菌大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。 在被发现后相当长时间内，大肠埃希菌被认为是非致病菌，直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型大肠埃希菌对人和动物有致病性。大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。描述—性状革兰染色阴性的杆菌宽0.4-0.7 μm 长1-3μm无芽胞，多数由鞭毛和菌毛，少数有荚膜抵抗力对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久 对化学消毒剂敏感对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感 抗原结构O抗原，即菌体抗原，为细胞壁脂多糖H抗原，即鞭毛抗原，为鞭毛蛋白K抗原，即荚膜抗原，位于O抗原外层一个菌株的抗原类型可由O、K和H抗原的代码表示，其血清型别按O:K:H排列，以此来区分不同菌株，如O8:K23:H19非致病性大肠杆菌保护肠道的微生态平衡，利于厌氧菌的生长。能合成维生素K和B。对外袭菌有拮抗作用。致病性大肠杆菌至20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型大肠埃希菌对人和动物有致病性。肠道外感染：正常菌群在宿主免疫力下降或侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌。多为内源性感染，以泌尿系统感染常见。肠道内感染：多为外源性感染，主要表现为腹泻，可由5种致病性大肠埃希菌引起所致疾病—肠道外感染 肠道内感染主要有正常菌群条件致病，多为内源性感染，与其表面菌毛（黏附素）有关泌尿道感染：由大肠埃希菌所引起的感染占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子所致疾病—肠道内感染肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱相似致病机制：定居于小肠表面，不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞，通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。所致疾病—肠内道感染肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：成人腹泻，与菌痢相似，易误诊为志贺菌致病机制：侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。所致疾病—肠道感染肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴儿腹泻（水样腹泻）肠出血性大肠埃希菌（EHEC）：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：婴儿腹泻（持续性）防治原则加强饮食卫生检查、实施严格的消毒措施、避免与患者密切接触、改善公共卫生条件、控制传染等卫生学上每毫升饮水中细菌总数不得超过100个治疗用磺胺、链霉素、卡那霉素、诺氟沙星等，但易产生耐药性沙门氏菌属发现发现者：艾贝特 德国病