钾代谢紊乱课件.ppt

鉀分佈異常——進入細胞內過多血漿上皮管腔RBC尿(1)堿中毒H+↓細胞內H+逸出細胞外K+進入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+3、鉀向細胞內轉移(2)細胞內糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：Insulin+鉀分佈異常——進入細胞內過多(1)堿中毒3、鉀向細胞內轉移(3)β受體活性↑(2)細胞內糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：鉀分佈異常——進入細胞內過多(1)堿中毒b-adR+3、鉀向細胞內轉移(4)低鉀血症週期性麻痹家族性低鉀性週期性麻痹部分甲狀腺毒症(3)β受體活性↑:(2)細胞內糖原合成↑過量胰島素：鉀分佈異常——進入細胞內過多(1)堿中毒K+K+(5)鋇中毒：阻斷K+從細胞內流出臨床表現相似。此類病人的低鉀性麻痹系由於甲狀腺素過度啟動Na+-K+-ATP酶，細胞攝鉀過多。3、鉀向細胞內轉移家族性低鉀性週期性麻痹是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發作時出現低鉀血症和骨骼肌癱瘓，常從肢體遠端向軀幹逐步進展，不經治療可在6-24小時自行緩解。其機制與骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點突變有關，導致一個組氨酸被精氨酸取代，使鈣內流受阻，肌肉的興奮-收縮偶聯障礙，出現癱瘓。低鉀血症的機制尚不清。低鉀血症對機體的影響對機體的主要影響與鉀的生理功能密切相關。症狀與起病的快慢和血鉀濃度降低的程度有關，2.5-3.0mmol/L者重。缺鉀導致膜電位異常引發的障礙；缺鉀所致的細胞代謝障礙引發的損害；缺鉀、低鉀血症引起的酸堿異常。１.對肌肉組織的影響２.對心臟的影響３.對腎臟的影響──腎功能障礙4.對消化系統的影響６.高血糖７.代謝性堿中毒低鉀血症對機體的影響由於[K+]e減小，使Em負值增大，即出現超極化，興奮性降低。興奮性=[K+]i[K+]e正常EmEt低血鉀EtEm超極化阻滯興奮性=[K+]i[K+]e１.對肌肉組織的影響細胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌

靜息膜電位(Em)與閾電位(Et)的關係血鉀↓鉀外流↑Em負值↑與Et距離↑興奮性↓表現骨骼肌:腱反射↓呼吸肌麻痹(主要死因)平滑肌:消化道--血鉀低於3mmol/L時會出現明顯的肌肉鬆弛無力，血鉀低於2.65mmol／L可出現肌麻痹。表現為胃腸道運動功能減弱，至血清K+低於2.5mmol／L時，甚至可出現麻痹性腸梗阻。１.對肌肉組織的影響─突出表現肌無力1）肌無力１.對肌肉組織的影響2）橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)局部鉀濃度↑→血管擴張，血流量↑嚴重鉀缺乏（血鉀2.5mmol/L）患者，肌肉運動時鉀釋出減少→缺氧而引起肌痙孿，缺血性壞死(ischemicnecrosis)和橫紋肌溶解。+300-30-60-90心肌興奮性正常K+01234(1)對心肌電生理特性的影響快速Na+內流K+外流K+外流Ca/Na內流靜息電位K+平衡電位２．對心臟的影響心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234有效不應期短超常期長(1)對心肌電生理特性的影響２．對心臟的影響[K+]e降低時→心肌細胞膜對K+的通透性降低→︱Em︱降低→與閾電位的差距↓2期鈣內流加速，縮短+300-30-60-90心肌傳導性01234心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響２．對心臟的影響傳導緩慢傳導阻滯心肌自律性心肌傳導性心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響２．對心臟的影響+300-30-60-9044期自動除極取決於淨內向電流的逐漸增大K+Na+快反應自律細胞-Purkinje細胞(1)對心肌電生理特性的影響２．對心臟的影響4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓淨內向電流↑K+Na+異位節律(1)對心肌電生理特性的影響２．對心臟的影響竇房結細胞對[K+]e變化不敏感快反應自律細胞-Purkinje細胞不應期短超常期長傳導緩慢異位起搏點心肌自律性心肌傳導性心肌興奮性(1)對低鉀血症心肌電生理特性的影響（小結）２．對心臟的影響傳導阻滯興奮折返不應期短超常期長傳導阻滯異位節律心肌自律性心肌傳導性心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響心肌收