职业中毒的临床表现(精选).doc
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职业中毒的临床表现:
1、神经衰弱综合征:头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力下降;
2、癔病样表现:急性汽油中毒;
3、精神症状:四乙基铅、二硫化碳;
4、昏迷:意识障碍(有机溶剂、有机磷农药);
5、震颤麻痹综合征,如锰、一氧化碳中毒后遗症;
6、周围神经病:砷、正己烷、二硫化碳;
7、哮喘:青霉素、甲苯二异氰酸酯;
8、肺水肿:有机磷农药、刺激性气体;
9、心肌损伤:胸闷、心悸、心前区痛、心电图改变。如刺激性气体,引起心肌缺氧;
10、肝损伤:四氯化碳、三硝基甲苯中毒,临床表现类似病毒性肝炎;
11、急性肾功能衰竭:乙二醇,可以引起尿毒症;
12、膀胱癌:尿血,联苯胺;
13、白细胞减少,4000个/mm3,无症状;2000个/mm3,感染表现,慢性苯中毒;
14、再生障碍性贫血:贫血,出血,感染,WBC、RBC和血小板降低,如苯、三硝基甲苯中毒;
15、紫绀:口唇,指甲,高铁血红蛋白,如苯胺、硝基苯中毒;
16、接触性皮炎
刺激:酸、碱(局部);
过敏:环氧树脂;
17、发热
线粒体内氧化磷酸化能偶联:五氯酚;
烟热:ZnO(金属烟热)、有机物燃烧(聚合物烟热)。
18、生殖毒性和发育毒性
职业中毒的临床表现及诊断
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职业中毒在临床上可分为急性、亚急性和慢性中毒。毒物一次或短时间内大量进入人体后可引起急性中毒;小量毒物长期逐渐地进人体内,在体内蓄积到一定程度才出现中毒症状时,称为慢性中毒。介于两者之间,在较短时间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒,称为亚急性中毒。要在急性、亚急性和慢性中毒之间严格地区分出一条界限,有时也是比较困难的。
有些毒物一般只能引起慢性中毒,只有在很大的浓度时,才能引起急性中毒,如铅、锰等;这是由于在生产条件下不存在有这样浓度的场所。有些毒物一般只引起急性中毒,而不引起慢性中毒,如氢氰酸等;这是由于这类毒物进入体内后,很快地发生变化、迅速排出体外,因而不引起慢性中毒。
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第一节 职业中毒的主要临床表现
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一、神经系统
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慢性中毒早期常见神经衰弱综合征,脱离毒物接触后可逐渐恢复。毒物可损伤运动神经、感觉神经,引起周围神经病,常见于砷、铅等中毒。震颤常为锰中毒及一氧化碳中毒后损伤锥体外系出现的症状。重症中毒时可发生中毒性脑病及脑水肿。
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二、呼吸系统
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一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。吸入刺激性气体可引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变、化学性肺水肿和化学性肺炎。某些毒物可导致哮喘发作,如二异氰酸甲苯酯。长期接触某些刺激性气体可引起肺纤维化、肺气肿,导致气体交换障碍、呼吸功能衰竭。
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三、血液系统
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许多毒物能对血液系统造成损害,常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。如铅可抑制卟啉代谢通路中的巯基酶而影响血红素的合成,临床上常表现为低血色素性贫血。苯可抑制骨髓造血功能,表现为白细胞和血小板减少,甚至全血减少,成为再生障碍性贫血;苯还可导致白血病。砷化氢可引起急性溶血,出现血红蛋白尿。亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症;一氧化碳中毒可产生碳氧血红蛋白血症,导致组织缺氧。
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四、消化系统
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毒物所致消化系统症状呈多种多样。由于毒物作用特点不同,可出现:急性胃肠炎,见于汞盐、三氧化二砷等经口急性中毒;腹绞痛,见于铅及铊中毒;一些毒物可引起牙龈炎、牙龈色素沉着、牙酸蚀症、氟斑牙。许多亲肝性毒物,如四氯化碳、三硝基甲苯等,可引起急性或慢性肝病。
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硫化氢中毒的临床表现
2009-07-07 15:08:33 中国安全生产网
急性硫化氢中毒一般发病迅速,出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现,亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。 1.中枢神经系统损害最为常见
(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。 (2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍,出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。 脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。 (3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟
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