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急性中毒概要 枣庄市立医院急救中心 学习要点 1.急性中毒的病因、发病机制。 2.急性中毒的临床表现 3.急性中毒的诊断及治疗 概 述 　引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药　物 农　药 有毒动植物 灭鼠药 细菌性食物中毒 中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，容易漏诊、误诊。 急性中毒病因 职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害 毒物代谢 毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出 中 毒 发病机制 局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合 临床表现 呼气、呕吐物及体表气味： 蒜臭味：多数有机磷农药； 酒味：酒精（乙醇）、甲醇等； 酚味：石炭酸、来苏尔等； 醚味：乙醚及其他醚类； 刺鼻甜味（酮味）：丙酮，氯仿； 苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁 ； 梨味：水合氯醛； 其他特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。 临床表现 皮肤黏膜 紫绀：亚硝酸盐、苯的氨基和硝基化合物等 潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组织胺药、乙醇； 樱桃红：一氧化碳、氰化物； 黄色：中毒性肝损害所致黄疸（磷、四氯化碳) 溶血所致黄疸（苯胺、蚕豆黄、 磺胺、蛇毒）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸素、奎诺酮类） 临床表现 湿度： 多汗： 有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的 明、毒蕈； 无汗： 如阿托品、抗组织胺药、三环类抗抑郁药； 皮炎表现： 接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机磷农药； 光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花； 脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。 临床表现 体温升高：锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热，五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组织胺药、二硝基苯酚类； 体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类（重度中毒）等 临床表现 瞳孔 扩大：抗胆碱药、醚及氯仿（深麻醉）等 缩小：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药等 辩色异常： 绿及黄视：洋地黄； 黄视：山道年 视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）； 听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基醣甙类抗生素等； 临床表现 嗅觉减退：铬、酚； 齿龈黑线：铅、汞、砷、铋； 唾液分泌： 分泌增多：有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蘑、砷及汞化合物； 分泌减少：抗胆碱药，抗组织胺药，苯丙胺类，麻黄碱等 临床表现 呼吸系统： 呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药； 呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、镇静安 眠药、有机磷毒物等； 哮喘：刺激性气体、有机磷毒物； 肺水肿：有机磷农药、毒蘑、刺激性气体及窒息性化合物（光气、双光气、氮氧化物、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜）、硫酸二甲脂 临床表现 循环系统： 心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、醇类； 心动过缓： 有机磷毒物、毒扁豆碱、毛果芸香碱、β-受体阻断剂、钙拮抗剂； 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）； 血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。 临床表现 消化系统： 呕吐：有机磷毒物、毒扁豆碱、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物； 腹痛：有机磷毒物、毒扁豆碱 、 巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物； 腹泻：毒蘑、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子。 临床表现 神经系统： 兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类（早期）； 嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组织胺药、抗抑郁药、醇类（后期）、阿片类、有机磷毒物、麻醉剂（乙醚、氯仿）、有机溶剂（苯系化合物、汽油等）； 肌肉颤动：胆碱