糖尿病性心肌病和麻醉.doc

精品论文 参考文献 糖尿病性心肌病和麻醉 王宏（黑龙江省漠河县人民医院麻醉科 165300） 【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0227-02 【关键词】糖尿病性心肌病 麻醉 糖尿病使得手术期间发病率和死亡率增加2～3倍，而心血管系统并发症是糖尿病患者死亡的首要因素。其中，糖尿病诱发的冠状动脉粥样硬化性心脏病已为人们所熟悉，但并发的心肌病尚认识不足。心肌病是指一组伴有心肌功能障碍的心肌疾病。原发性心肌病常见类型包括扩张性心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病等。糖尿病性心肌病属于继发性心肌病。糖尿病性心肌病的左室充盈压高，从心室舒张受损发展至舒张期功能障碍，最终导致心衰。糖尿病性心肌病患者心衰的发生率与性别相关，女性患者的相对危险度是男性的三倍。该病临床表现较复杂，缺乏诊断标准，症状不典型，患者早期??无症状；稍晚可出现头晕、多汗、心悸、体位性低血压等；活动后可出现气促、胸闷、胸痛等。尤其值得注意的是，糖尿病性心肌病患者的心肌梗死常为无痛性心梗，因此病情凶险，抢救成功率低、死亡率高，这也是造成糖尿病患者在围术期死亡的一个重要原因。 一、糖尿病性心肌病的病因 糖尿病性心肌病的病因还不是很清楚，似乎主要与慢性高血糖症有关。实验室结果显示血糖上升会诱发氧化应激，导致心肌兴奋收缩偶联异常，增加心肌纤维化和心肌细胞调亡。高血糖症还增加糖基化的终末产物，增强血管紧缩素Ⅱ和游离脂肪酸的合成。高级糖基化终末产物和血管紧缩素Ⅱ均促进导致蛋白激酶C和A活化引起活性氧簇的生成。活性氧簇和蛋白激酶C和A分别与糖尿病进程中有害的胶原组织修复和心肌细胞外血管内皮和基膜重塑有关。高血糖症可减少血管内皮生长因子的生成，血管内皮生长因子是血管和动脉生成的重要调节因子。有研究证明，72％糖尿病患者的心肌有微血管病变，心肌内有较多的糖蛋白，冠脉壁内有较多脂肪和钙盐沉着，并有内皮细胞增生和血管周围灶性纤维化。其次糖尿病性心肌病时，5rsquo;-三磷酸腺苷水解，肌浆网蛋白，钙通道，细胞内Ca2+调控，Na+-Ca2+交换，线粒体功能和可收缩蛋白被重新调控。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。 除了慢性高血糖症，还发现许多因素在糖尿病性心肌病发病进程中发挥着作用，如糖尿病伴发的心血管自主神经疾病，丧失副交感神经支配导致交感神经系统效能占相对优势，冠动脉血管扩张储备受损，微循环血流调节障碍，进一步促进心脏舒张期功能障碍的发展和发生无痛性心肌缺血。 肾上腺素能途径是维持心排出量的一个重要机制。此途径在糖尿病心肌病患者的心肌发生了改变。糖尿病心肌病患者的心肌使beta;-肾上腺素受体兴奋产生的正性肌力作用削弱。已知有三种beta;-肾上腺素受体调节心脏的功能。兴奋beta;1和beta;2肾上腺素受体产生正性肌力效应，而兴奋beta;3肾上腺素受体产生负性肌力效应。糖尿病性心肌病扰乱了beta;-肾上腺素受体的平衡，下调beta;1和beta;2肾上腺素受体，上调beta;3肾上腺素受体。所以尽管beta;1和beta;2肾上腺素受体兴奋增强，beta;3肾上腺素受体兴奋导致的心肌收缩能力减弱仍起主导作用。 二、糖尿病心肌病的特点与诊断 糖尿病患者心衰发生率增加，36％～47％有临床症状的心衰患者和32％～33％有正常射血分数的心衰患者均患有糖尿病。其特点为心衰发作时左心室收缩功能尚好，EF可大于50％。有证据显示有60％～75％无症状且控制较好的Ⅱ型糖尿病患者被证明有舒张期功能障碍，其28％发展为伴左室充盈压增高的舒张功能严重受损。尚未制定出诊断糖尿病性心肌病的特定标准。糖尿病性心肌病的临床报道相对差异大，且较少有大规模的临床试验报告。单凭临床症状对所有的个体进行糖尿病性心肌病的鉴别诊断尚有困难。 虽然超声心动图为公认的诊断糖尿病心脏收缩和舒张功能改变的有力工具，但糖尿病性心肌病诊断的特定标准尚为取得一致意见。 有人提议采用两种或两种以上的多普勒仪来诊断该病，尤其是采用反映二尖瓣环移动速度的组织多普勒仪对诊断有特别帮助。 心室舒张受损是舒张期功能障碍的早期表现，反映血流速度的脉冲式多普勒仪可显示正常心室充盈早期血流的E波和舒张晚期血流的A波，正常人的E波大于A波，E／A值gt;1．2。糖尿病性心肌病患者早期E波下降，E波小于A波；然后心脏舒张功能障碍发展，左心房压力增高，E波上升，又逐渐大于A波，这就形成了“假性正常”；到疾病的终末期，E波进一步上升，可大于A波的2倍。由此可见，用E／A解释糖尿病性心肌病患者心室舒张受损这个早期阶段