APASL慢加急性肝衰竭共识草案及其评述.doc

APASL慢加急性肝衰竭共识草案及其评述 第三军医大学西南医院感染病科???? 王宇明 张南 本届APASL会议不仅公布了《亚太乙肝防治指南》,还公布了APASL慢加急性肝衰竭(acute on chronic liver failure, ACLF)共识讨论草案。一些专家对ACLF定义、诱因、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、预后、处理及众多尚未澄清的问题进行了分析讨论,这对提高ACLF的研究水平,无疑具有重要价值。但必须指出,有关ACLF上述问题的共识,不可能局限在APASL范围之内,更不可能仅依靠少数国家的少数学者来完成,这些正是本次共识讨论的最大局限性。以下将介绍该共识草案的主要内容以及我们对其中不足之处的初步分析。????慢加急性肝衰竭的8项定义????一、 慢加急性肝衰竭定义????　　1. 在慢性肝病(先前诊断或未诊断) 基础上,因急性诱因作用,临床表现为黄疸和凝血障碍,4周内并发腹水和(或)肝性脑病。????　　2. ACLF的临床亚型包括:1型ACLF: 在发展为肝衰竭之前,虽有慢性肝病但肝功能代偿良好;2型ACLF: 在发展为肝衰竭之前,已经存在失代偿肝硬化。????二、 ACLF急性诱因定义????　　1. 感染性因素:嗜肝或非嗜肝病毒感染;乙型肝炎(显性或隐性)或丙型肝炎再激活;其他影响肝脏的感染因素。????　　2. 非感染性因素:酒精:4周内饮酒史;肝毒药物、中草药;自身免疫性肝炎或Wilson病发作;静脉曲张出血(未达成共识);外科手术。???? 3. 未知的肝毒因素。????三、 ACLF慢性肝病定义????　　1. 慢性肝病包括:所有病因引起的代偿性肝硬化;慢性肝炎;非酒精性肝病;胆汁淤积性肝病和代谢性肝病。????　　2. 慢性肝病不包括:脂肪变性。????四、 ACLF肝衰竭定义????　　1. 黄疸:血清总胆红素≥5 mg/dl(85 μmol/L)]和凝血障碍[国际标准化比率(INR)≥1.5或凝血酶原活动度(PTA)40%]。????　　2. 腹水和脑病:由体格检查确定。????五、 ACLF病理生理????　　1. 脂多糖(即内毒素)诱发的肝细胞凋亡,循环障碍引发的缺血性损伤。????　　2. 自发性腹膜炎:可引发脓毒症或全身炎症反应。????六、 ACLF临床表现????　　1. 肝功能异常:黄疸、低蛋白血症、腹水。????　　2. 循环障碍:在ACLF中,肝硬化循环改变进一步加重。相关研究证明,分子吸附再循环系统(MARS)可以通过有效地改善ACLF的血液动力学,提高患者生存率。????　　3. 多器官衰竭:门体分流型肝性脑病(PSE);肝肾综合征(HRS)。???? 4. 高病死率。????七、 ACLF鉴别诊断???? 1. 与急性肝衰竭(ALF)相鉴别:ALF是指预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常(通常INR≥1.5)、不同程度的意识改变(脑病),疾病持续时间少于26周。Wilson病患者、垂直获得性HBV感染者或自身免疫性肝炎患者尽管存在肝硬化可能,但如果被诊断时间小于26周,也可包括在ALF之内。????　　2. 与失代偿肝硬化相鉴别:ACLF必须与慢性失代偿性肝病(即失代偿性肝硬化) 进行区别。虽然两者均属于在慢性肝病基础上发生的肝衰竭,但其病程特点明显不同。慢性失代偿性肝病表现为肝功能缓慢进行性逐步下降,直至不可逆性的肝衰竭。而ACLF是指慢性肝病(通常是指肝硬化) 患者在肝脏功能变化处于相对稳定的状态下,因各种急性损伤,如乙型肝炎病毒(HBV) 突破、特异性免疫应答激活、合并其他肝炎病毒感染、药物性肝损害、酒精性肝损害或身体其他部位的感染和炎症等,导致肝脏功能迅速恶化直至肝衰竭。????八、 ACLF不同亚型预后区别????　　Kamath认为1型和2型肝衰竭患者在病程、人工肝治疗效果及结局方面存在差异。????尚在讨论中的11个问题????一、肝活检????　　Archana Rastogi认为,ACLF的组织病理学表现多种多样,肝活检对于确定病因是重要的辅助检查措施,他建议对于ACLF个体应尽可能施行肝活检。????二、ACLF的血液动力学????　　Ashish认为,测定ACLF的肝静脉压力梯度值(HPVG)可用于鉴别代偿性和失代偿性肝硬化。高度静脉曲张提示患者预后较差。Kamath认为,HPVG测定后有可能引发感染或炎症。Jalan认为肝脏血液动力学改变与患者死亡相关。????三、 疾病严重性评估????　　Hamid建议将ACLF分为轻度、中度和重度,这将有助于确定治疗方案。他认为评估ACLF严重性最好的分类方法是从疾病发生开始分为多个时间点。Sarin建议将ACLF分为轻度(无器