肥胖症 骨质疏松症与饮食.pptx

2.2 肥胖症与饮食;一、定义;二、概述----发病率;二、概述----分类;单纯性肥胖;体质性肥胖;过食性肥胖;三、病因与发病机制;人为什么会发胖？;目前已发现有近20种基因突变与肥胖有关。 与人类肥胖有关的基因主要有4种：神经肽Y、黑色素皮质激素、瘦素和解偶联蛋白。这些基因在动物实验中已明确证实了与肥胖有关，然而在人类中这些基因的作用还有待于进一步证实。 另外环境因素在肥胖发生、发展上也起非常重要的作用，而且大多数情况是遗传因素与环境因素共同作用的结果。有学者做过统计，肥胖大约有40%～70%由遗传因素决定，环境因素占60%～30%；甚至有的学者认为遗传因素只占30%，而环境因素却占60%以上。; 肥胖基因（ob gene，又称瘦素基因，简称OB）; 1、摄食 脂肪贮存增加 瘦素 食欲下降、耗能增加、交感神经兴奋、脂肪分解增加、合成减少 使体重增加不多。;;（二）脂肪细胞的作用 新生儿至青春期，脂肪数目和体积?，成年后营养状况、激素和各种细胞生长因子?前脂肪细胞的分化、增殖为成熟的脂肪细胞。 快速的体重增加或减少多伴随脂肪细胞的体积增大或缩小，而非脂肪细胞数量增多，脂肪细胞数目增多可能要求高营养状态和激素内环境调节障碍的长期作用。;肥胖的组织学分类; ;人为什么会发胖？;（三）肥胖与能量代谢的调节;（一）遗传因素----分子遗传病因 肥胖基因又称瘦素基因，瘦素（leptin） 是由脂肪组织分泌的一种肽类激素。 FTO基因变异 （二）脂肪细胞的作用 （三）能量代谢失衡 （四）环境因素 （五）其他因素;四、临床表现;肥胖的类型;;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;四、临床表现;诊断和鉴别诊断;;;五、判断指标与分级;腰围的测定;腰臀比（WHR） 腰围与臀围长的比值。腰臀比作为评价肥胖的方法源自国外，评价标准的制定基于对白种人调查的数据，当腰臀围长之比(WHR)男性大于0.9，女性大于0.85时，就可视为“中心型肥胖”，亦即“腹型肥胖”。 ;五、判断指标与分级;六、诊断;七、治疗;1、控制热量： 每周减肥0.1－1.0kg 2、限制碳水化合物： 占总热能40－55％ 3、保证蛋白质供给： 占总热能20－30％;4、严格控制脂肪： 占总热能25－30％ 胆固醇 A300mg/日 5、补充维生素，提倡戒酒 6、预防为主，增加运动。 ;简易食物交换法 ;;;;加强体育锻炼;如何减肥？;多吃饱满感高的食物;肥胖防治流程图; 手术方式 ： 胃分隔术、小胃手术、垂直扎胃成形术、空肠回肠分流术等，平均减重33－55kg，并保持4年 吸脂、切脂：对全身性肥胖无效，适用于局部脂肪堆积影响美观的患者。 ;2.3 骨质疏松症与饮食;人生的自然变化－必然规律？;静悄悄的流行病－骨质疏松症！;;骨密度的年龄曲线;骨质疏松症的形成;骨质疏松症的定义;什么是骨质疏松症？;骨质疏松症的分型？;;您能看出哪个图片是骨质疏松骨吗？;I型：大部分是骨小梁的损失，女性的患病几率是男性的6倍;;骨质疏松症的流行病学 ; 中国骨质疏松症发病人数约1亿人，约占总人口7.6%。美国患椎骨骨折、髋部骨折的老年人中13~30%的病例是致命性的，其死亡率在各种疾患中占第12位。骨质疏松症是威胁老年人生命健康的一种严重疾病。;骨质疏松症已经成为老年人常见病;老年 女性 母系家族史 出生低体重 先天性 （特发性骨质疏松）;低体重 药物 (皮质激素等) 雌激素低下（闭经和早绝经） 吸烟，过度饮酒、咖啡等 体力活动缺乏 饮食中钙缺乏 维生素D缺乏; 经常伏案工作、活动甚至少的公务员、作家易发生骨质疏松症；; 而长期卧床、偏瘫的病人常并发骨质疏松症。这是由于长期肢体失用，使正常骨代谢失调，形成负钙平衡，破骨细胞相对活动，骨形成抑制， 骨吸收增强， 骨钙融出， 故发生骨质 疏松症。 ;您有过这样的症状吗？;骨折的定义;常见的骨折部位？;骨质疏松与骨折的关系;如何判断是否有骨质疏松症？; 双能X线 骨密度仪;患有骨质疏松怎么办？;防治骨质疏松症药物;骨质疏松症与钙;注意日常饮食。。。。。。; 多数研究证实，高钙饮食较低钙饮食者骨骼强壮，骨折发生较少，特别是绝经后妇女补充钙制剂，可以延迟与年龄有关的骨矿含量减少。 ; 世界卫生组织推荐饮食钙摄入量是400～1000mg/日。多数钙代谢平衡的研究结果证实，40多岁以上妇女日入钙量达到1000～1500mg时，才能维持正钙平