《心电图解读》课件.ppt

*************************************窦性心动过缓定义与特征窦性心动过缓是指心率60次/分的窦性心律。心电图表现为心率慢而规则，P波形态正常且与QRS波群一一对应，PR间期正常，QRS复合波形态正常。生理性窦性心动过缓是对心脏负荷减低的正常适应。病因生理性：运动员、睡眠期、迷走神经张力增高。病理性：颅内压增高、甲状腺功能减退、黄疸、低体温、低氧血症。药物相关：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄、阿片类药物、锂等。临床表现生理性窦性心动过缓通常无症状。症状性窦性心动过缓可出现乏力、头晕、晕厥、心悸、呼吸困难等低心排血量表现，严重者可出现心源性休克。老年人群中可能引起大脑、肾脏等重要器官的低灌注。处理原则无症状的窦性心动过缓通常不需治疗。症状性窦性心动过缓应首先停用可能的致病药物，纠正原发疾病。急症可静脉给予阿托品，症状持续或严重者可能需要安装永久起搏器。心率过慢导致血流动力学紊乱的患者可能需要紧急起搏治疗。房性早搏定义与机制房性早搏(PAC)是指起源于心房窦房结以外部位的早发性心房激动。常因触发活动或异常自律性引起，可由多种因素诱发，包括心脏结构性疾病、心肌缺血、精神紧张、咖啡因、酒精、尼古丁等。房性早搏在正常人群中也很常见，其频率和临床意义因潜在心脏状况而异。心电图特征提前出现的P波，P波形态与正常窦性P波不同；早搏后常有不完全性代偿间歇（PP间期2PP间期）；QRS波群形态通常正常，但在偶然性传导阻滞或旁路传导时可异常。PR间期可能正常、延长或缩短，取决于早搏起源部位与房室交界区的距离。临床意义与处理偶发房性早搏在健康人群中常见，通常无需治疗。频发或成对房性早搏可能预示房颤或房速风险增加，特别是在心脏结构异常患者中。治疗主要针对症状和原发疾病。轻度症状可通过减少咖啡因、酒精摄入及精神压力缓解；症状明显者可考虑β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂；频发早搏诱发心力衰竭或频发房速时，可考虑导管消融治疗。室性早搏≥0.12sQRS时限室性早搏的宽大QRS波≥50%频发早搏总心搏50%提示负荷过重100%完全代偿间歇早搏后PP间期=2PP间期3-5个成串早搏连续3-5个为非持续性室速室性早搏(PVC)是起源于心室肌或浦肯野纤维的早发性心室激动。心电图特征包括：提前出现的宽大QRS波群(≥0.12秒)，无前导P波，T波方向通常与QRS主偏移方向相反，早搏后常有完全代偿间歇。根据形态可分为单一形态（源自单一起源点）和多形性（多个起源点）；根据时间关系可分为偶发、成对、二联律（每两个正常心搏后一个早搏）、三联律和连发性。室性早搏的临床意义因基础心脏状况而异。健康人群中的偶发室性早搏预后良好；但器质性心脏病（如心肌梗死后、心力衰竭）患者中的频发早搏可能增加猝死风险。特别是R-on-T型早搏（早搏发生在前一搏T波峰期）可能诱发室颤。治疗策略从生活方式调整（避免咖啡因、酒精、精神压力）到药物治疗（β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或抗心律失常药物）不等。频发、难治性或血流动力学异常的室性早搏，尤其是明确局灶性起源的，可考虑导管消融治疗。房颤1并发症血栓栓塞、心力衰竭、生活质量下降2治疗策略抗凝、心率控制、节律控制、导管消融3心电图特征不规则基线、无规律P波、RR间期不等房颤是最常见的持续性心律失常，特征为心房机械和电活动的完全不协调。在心电图上表现为：(1)基线呈不规则细小波动（f波，频率350-600次/分），振幅不等，最明显见于V1和Ⅱ导联；(2)无法辨认正常P波；(3)RR间期完全不规则（绝对性心律不齐）；(4)QRS复合波通常形态正常，但间期完全不规则。房颤可分为阵发性（7天内自行终止）、持续性（持续7天或需药物/电复律终止）和永久性（接受长期存在的房颤）。其病因包括高血压、冠心病、瓣膜病、甲亢、酒精中毒、肺部疾病和心包疾病等，但也可见于无明显心脏疾病的患者（孤立性房颤）。房颤的主要风险是血栓栓塞并发症，尤其是脑卒中；另外可导致心力衰竭加重和心肌病发展。治疗基于三个支柱：抗栓治疗（根据CHA?DS?-VASc评分）、心率控制（通过β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄类）和节律控制（通过抗心律失常药物或电复律）。对于症状明显或难治性患者，导管消融（尤其是肺静脉隔离术）是有效的治疗选择。房扑1定义与机制房扑是一种由宏观折返环路引起的有组织的心房心动过速，通常围绕三尖瓣环旋转。典型房扑（Ⅰ型）是逆时针旋转，而非典型房扑（Ⅱ型）通常为顺时针旋转。2心电图特征典型房扑特征是Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中的连续锯齿状负向F波（频率240-340次/分），而V1导联则呈