新生儿颅内出血败血症论教案.doc

内蒙古医学院附属医院理论课教案（首页） 学科名称 儿科学 授课时间 2010年 月 日 节 授课专业 授课年级 教师姓名 教师职称 教材名称 《儿科学》 出版社/版次 人民卫生出版社/第六版 教材主编 沈晓明 王卫平 授课学时 2学时 授课题目 （章，节） 第七章 新生儿与新生儿疾病 第六节 新生儿颅内出血 第十一节 新生儿败血症 教学目的与要求： 1、掌握新生儿颅内出血的临床表现和诊断；新生儿败血症的临床表现。 2、熟悉新生儿败血症的治疗。 3、了解新生儿颅内出血的病因和发病机制；新生儿败血症的病因和发病机制 教学重点： 1、新生儿颅内出血的临床表现及诊断。 2、新生儿败血症的临床表现及治疗 教学难点： 1、新生儿颅内出血的临床表现。 2、新生儿败血症的病因和发病机制及治疗 参考资料： 1、沈晓明，王卫平主编.儿科学.第7版， 北京:人民卫生出版社,2004：105-122. 2、胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版，北京：人民卫生出版社， 2002 ：939-948. 3、金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版，北京：人民卫生出版社， 2004 ：772-780. 内蒙古医学院附属医院理论课教案（续一） 主要教学内容（讲课提纲） 时间安排 备注 第一节 新生儿 新生儿颅内出血(intracrarial haemorrhage of the newborn)是新生儿期最严重的脑损伤,早产儿 多见,病死率高,存活者常留有神经系统后遗症. （一 ）病因及发病机制 1 早产 胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质。该组织是一未成熟的毛细血管网，，当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入室内引起脑室内出血。 2 缺血缺氧 窒息时低氧血症、高碳酸血症所致压力被动性脑血流，当动脉压力升高时，可因脑血流量增加引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少引起毛细血管缺血性损伤而出血。 3 外伤 主要为产伤可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。 4其他 凝血因子不足,新生儿肝功能不成熟,或患其他出血性疾病等均可导致毛细血管破裂出血。 (二) 临床表现 主要与出血部位和出血量有关轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。 1. 共性： 意识障碍：嗜睡、反应迟钝、昏迷 颅高压：前囟隆起、颅缝增宽、头围增加 呼吸障碍：呼吸节律异常 眼部症状：双眼凝视、对光反应消失、瞳孔双侧不对称 肌张力改变：减弱或亢进 原始反射：减弱或消失 2. 个性 不同部位颅内出血的临床特点 硬脑膜下出血：产伤、量大 (出血量) 蛛网膜下出血 脑室周围-脑室内出血：早产儿多见 小脑出血：早产(32W) 多见、频发呼吸暂停 (三) 诊断 病史：产伤、窒息、血液病等 临床表现：脑病的表现 辅助检查 CSF：均匀血性、皱缩RBC 影像学检查：头颅CT、B超 血常规：贫血 (四) 治疗 1. 支持疗法 保持患儿安静，尽可能避免搬动、维持正常的PaO2、PCO2、PH及渗透压。 2. 止血 可选择使用维生素K1 、止血敏等。 3. 控制惊厥 4. 降低颅高压 如有颅高压症状可用速尿，对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇。 5. 硬脑膜穿刺、脑室穿刺 6. 出血后脑积水 乙酰唑胺可减少脑脊液的产生。 7. 恢复脑细胞功能 （五）预后 主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差，兴存者常留有神经系统后遗症。 第十二节 新生儿败血症 新生儿败血症(Sepsle Neonatorum)是指新生儿期病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖及产生毒素而造成的全身感染。 一、病因(一)新生儿免疫特点：病原菌入血是否引起败血症，除受病原菌种类及毒力影响外，还与新生儿自身的免疫特点有关。 1．非特异性免疫　 2．特异性免疫功能　（二）病原菌：早发型多于生后12-48小时发病，系宫内或分娩时感染所致。国内以G-杆菌多见，尤其以大肠杆菌最常见。晚发型于出生3天后发病，系产后感染所致。在我国以G+球菌，特别是金黄色葡萄球菌占优势，可在新生儿室爆发流行。三）感染途径 1．宫内感染：2．产时感染：3．产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的门户。 二、临床表现： 　　新生儿患病时大多无特异性症状，患败血症时亦缺乏“典型”表现，主要症状为少吃（或吸吮无力）、少哭（或哭声低微）、少动（或全身虚弱）、反应低下（或精神萎靡）、体温不升（或随外界温度波动）、体重不增或黄疸迅速加重等。如出现以下较特殊表现时，常提示有败血症之可能。 1．黄疸