ACEI联合AT1受体阻断剂双重阻断RAS系统治疗老年糖尿病肾病疗效分析.pptx
ACEI联合AT1受体阻断剂双重阻断RAS系统治疗老年糖尿病肾病疗效分析汇报人：2024-01-21
contents目录引言ACEI与AT1受体阻断剂作用机制及药理特点临床试验设计与实施过程疗效评估结果展示与解读双重阻断RAS系统治疗策略优势分析专家点评与未来展望
01引言
老年糖尿病肾病发病率高随着人口老龄化，老年糖尿病肾病发病率逐年上升，严重影响患者生活质量。并发症多糖尿病肾病易并发高血压、心血管疾病、视网膜病变等，加重患者病情。预后差糖尿病肾病患者肾功能逐渐减退，最终可能发展为尿毒症，危及生命。老年糖尿病肾病现状及危害030201
RAS系统与糖尿病肾病关联RAS系统过度激活在糖尿病肾病发生发展中起重要作用，导致肾小球滤过率下降、肾小管重吸收障碍等。RAS系统抑制剂应用通过抑制RAS系统过度激活，可减轻糖尿病肾病患者肾脏损害，延缓病情进展。RAS系统概述肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的生理调节系统，参与血压、电解质平衡、血管张力等调节。RAS系统与糖尿病肾病关系
ACEI与AT1受体阻断剂作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和AT1受体阻断剂分别通过抑制血管紧张素转换酶和阻断血管紧张素II受体，降低血管紧张素II水平，从而抑制RAS系统过度激活。双重阻断RAS系统优势联合应用ACEI和AT1受体阻断剂可实现双重阻断RAS系统，更有效地降低血压、减轻肾脏损害、改善肾功能等。临床研究支持多项临床研究证实，联合应用ACEI和AT1受体阻断剂治疗老年糖尿病肾病患者，可显著降低尿蛋白、保护肾功能、延缓病情进展。010203双重阻断RAS系统治疗策略提
02ACEI与AT1受体阻断剂作用机制及药理特点
ACEI作用机制及药理特点抑制血管紧张素转换酶（ACE）活性ACEI通过抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，从而降低血压。改善血管内皮功能ACEI可改善血管内皮功能，减少内皮细胞损伤，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移。降低交感神经活性ACEI可降低交感神经活性，减少去甲肾上腺素的释放，从而减轻心脏负荷，改善心功能。保护靶器官ACEI具有保护心、脑、肾等靶器官的作用，可减轻靶器官损害程度，延缓疾病进展。
ABCD阻断AT1受体AT1受体阻断剂可选择性地阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与AT1受体的结合，从而拮抗AngⅡ的收缩血管、升高血压等作用。降低尿蛋白AT1受体阻断剂可降低尿蛋白排泄，保护肾功能，延缓糖尿病肾病进展。抗炎抗氧化AT1受体阻断剂具有抗炎抗氧化作用，可减轻炎症反应和氧化应激对机体的损害。改善胰岛素抵抗AT1受体阻断剂可改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性，有利于控制血糖和血脂水平。AT1受体阻断剂作用机制及药理特点
改善胰岛素抵抗和降低尿蛋白两者联合应用可进一步改善胰岛素抵抗和降低尿蛋白水平，对糖尿病肾病患者具有更好的治疗效果。保护靶器官和抗炎抗氧化作用联合应用可发挥各自的药理特点，共同保护心、脑、肾等靶器官，减轻炎症反应和氧化应激对机体的损害。协同降压作用ACEI与AT1受体阻断剂联合应用可发挥协同降压作用，提高降压效果。两者联合应用优势
03临床试验设计与实施过程
试验对象筛选标准纳入年龄≥60岁、确诊为糖尿病肾病且伴有高血压的患者，排除其他严重并发症或合并症、对ACEI或AT1受体阻断剂过敏或不耐受的患者。分组情况采用随机分组方法，将符合筛选标准的患者分为两组，一组接受ACEI治疗（ACEI组），另一组接受ACEI联合AT1受体阻断剂治疗（联合治疗组），每组至少包含50例患者。试验对象筛选标准与分组情况
治疗方法及剂量调整策略治疗方法ACEI组患者接受单一的ACEI药物治疗，如依那普利、贝那普利等；联合治疗组患者在ACEI治疗基础上，加用AT1受体阻断剂，如氯沙坦、缬沙坦等。剂量调整策略根据患者的血压、肾功能等指标，以及药物的耐受情况，对药物剂量进行适时调整，确保治疗的安全性和有效性。
主要观察指标包括血压控制情况、肾功能改善情况（如尿蛋白定量、肾小球滤过率等）、心血管事件发生率等；次要观察指标包括药物不良反应发生率、生活质量评估等。观察指标设定在试验开始前、治疗期间及结束后，对患者的各项观察指标进行定期检测和记录，采用标准化的数据收集表格和流程，确保数据的准确性和完整性。同时，对患者的用药情况进行详细记录，包括药物名称、剂量、用药时间等。数据收集方法观察指标设定和数据收集方法
04疗效评估结果展示与解读
主要疗效指标改善情况ACEI联合AT1受体阻断剂治疗后，患者24小时尿蛋白定量较治疗前明显降低，表明双重阻断RAS系统可有效减少蛋白尿，保护肾功能。血压控制良好治疗后患者血压水平得到显著改善，收缩压和舒张压均较治疗前明显降低，且降压效果平稳持久。肾功能稳定通过监测血肌酐、尿素氮等肾功能指标，