1药理学知识点.doc

1 药理学 是研究药物在人体或动物体的化学反应产生的作用，规律和机制的一门科学 2 药效动力学 简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物预防疾病的规律 3 药代动力学 简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物在机体内的吸收分布代谢及其消除的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律 1、 竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？ 竞争性拮抗药、：①与相应激动药竞争受体的相同位点 ②竞争性拮抗药作用是可逆的 ③药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最大效应无影响 非竞争性拮抗药：①与受体结合是难逆的 ②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用 ③药量增加，则降低激动剂的最大效应 2、M 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？ ①M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃 肠道等； ②M 受体被激动时产生的效应称为M 样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液 分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。 ③M 受体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱 3、什么是“肾上腺素作用的翻转”？ ?受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 4、受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ ?受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，因此用肾上腺素无法纠正。应选用去甲肾上腺素来激动?受体，可以用间羟胺。 5、氯丙嗪的药理作用及不良反应？ （1）药理作用：①抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑皮质DA通路和中脑-边缘系统DA通路的D受体有关；②镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂量），抑制呕吐中枢（大剂量）； ③降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工/冬眠状态。④加强中枢抑制作用。⑤对自主神经系统及心血管系统的影响⑥对内分泌系统的影响 （2）不良反应：①对植物神经系统影响：阻断M 受体，阻断α受体：口干、便秘视力模 糊，体位性低血压、晕厥。②对DA 神经通路影响：⒈黑质-纹状体的DA 受体阻断，而产 生锥体外系反应，长期大量应用中枢代偿性DA2 受体增多：帕金森氏综合症-流口水、肌震 颤、静坐不能；⒉垂体短轴突通道DA-R 阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿大，月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降。 6、吗啡的不良反应？ ①治疗量时刻引起眩晕、恶心呕吐、便秘、排尿困难等；②长期使用可 产生成瘾性；③少数病人产生体位性低血压。 7、阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 1.降温作用：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。 2.降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制前列腺素（PG）的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。 3.临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。 8、阿司匹林与吗啡镇痛作用的不同？ ㈠作用部位：吗啡镇痛作用部位在中枢；阿司匹林镇痛作用部位在外周。㈡镇痛机制：吗啡激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓质区的阿片受体，镇痛作用强大，镇痛、镇咳、镇静、抑制呼吸、抑制免疫系统等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG 合成，镇痛作用弱。 ㈢临床应用：吗啡主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 9、抗高血压药物的分类和代表药。 ①利尿药：氢氯噻嗪；②β-受体阻断药：普萘洛尔；③钙拮抗剂：硝苯地平；④ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂：卡托普利；⑤AT1（血管紧张素Ⅱ受体）受体拮抗药：氯沙坦；⑥中枢阻断药：可乐定；⑦抗肾素要：利血平；⑧气管舒张药：肼屈嗪；⑨神经节阻断药：美托卡明；⑩AD-受体阻断药：哌唑嗪。 10、简述强心苷类药物作用及机制。 作用：增强心肌收缩力 （1）使心衰心肌的收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流心博出量、心输出量增加，心肌耗氧量明显减少。 （2）对正常心脏的心输出量反而减少，心肌耗氧量反而增加 11、为什么青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用？ 由于G-细菌的“牵制机制”，青霉素与大量的β内酰胺类酶迅速、牢固地结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位发生抗菌作用，因此青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用。 12、抗菌药物的作用机制与耐药机制？ ?抗菌机制：①抑制细菌细胞壁合成；②影响胞浆膜通透性；③抑制蛋白