EV71诱导外周血单个核细胞合成释放IP-10信号分子机制的研究的开题报告.docx

EV71诱导外周血单个核细胞合成释放IP-10信号分子机制的研究的开题报告

题目：EV71诱导外周血单个核细胞合成释放IP-10信号分子机制的研究

背景与意义：

肠道病毒71型（EV71）感染是一种严重威胁儿童健康的疾病，在亚洲地区流行较为普遍，尤其在幼儿园和学校中易发生暴发流行。EV71感染症状轻重不一，重者可导致神经系统并发症，如脑膜炎和脑炎，并可导致死亡。尽管研究已经揭示了EV71感染对免疫系统的影响，但是对其致病机制仍不十分清楚。

外周血单个核细胞（PBMCs）是免疫系统的重要组成部分，参与机体免疫应答。研究表明，EV71感染能够刺激PBMCs释放多种细胞因子，包括IP-10(CXCL10)，该细胞因子可以增强细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达，促进炎症细胞的迁移和炎症反应的加剧。因此，探究EV71感染导致PBMCs释放IP-10分子的机制，对于理解EV71感染的病理生理学机制和开发治疗手段具有重要的意义。

研究内容：

本研究旨在探究EV71感染引起PBMCs合成与释放IP-10分子的机制。具体研究内容包括以下方面：

1.检测EV71感染对PBMCs中IP-10表达的影响，通过免疫荧光法、Westernblotting法等技术手段定量检测EV71感染与未感染PBMCs中IP-10的表达水平。

2.检测EV71感染对PBMCs中TNF-α、IFN-α等细胞因子的影响，通过ELISA技术检测EV71感染与未感染PBMCs中TNF-α、IFN-α的表达水平。

3.通过RNA干扰技术抑制EV71感染细胞中特定的基因表达，以此来了解EV71感染对IP-10的诱导与这些基因的关系。

4.通过药物或激活剂对PBMCs进行预处理，检测EV71感染对PBMCsIP-10诱导作用的影响，以了解不同的信号通路对IP-10制造的贡献。

研究意义：

本研究拟通过探究EV71感染后PBMCs合成与释放IP-10分子的机制，揭示EV71感染致病的分子生物学机制，为预防和治疗EV71感染提供新的研究思路和药物靶点。同时，本研究也有助于深入了解免疫系统在病毒感染时的应急反应机制，为免疫学研究提供新的思路和实验数据。