昏迷李东芳轩岗讲座2011.6.ppt

一、维持意识清醒地解剖生理基础 （一）皮质觉醒状态：主要靠上行投射系统维持，包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。损伤-昏迷 （二）皮质下觉醒调节系统：皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒，主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。 当上行投射系统损伤，但皮质下觉醒调节系统功能正常时则表现为醒状昏迷 三、发病机制 (一)、脑细胞的代谢异常及其损害机制 （二）、不同部位脑损伤所致昏迷的机制 （三）、机体代谢及中毒因素所致昏迷的机制 （一）脑细胞的能量代谢及其损害机制 1、细胞内钙超载 2、自由基损害 3、兴奋性氨基酸(EEA)的神经毒素作用 4、膜磷脂代谢障碍 5、其它：脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞水肿加重或细胞膜受到破坏，最终导致昏迷。 （二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制 1、幕上占位性病变： （1）当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构直接受损可导致昏迷。 （2）大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝，幕上占位病变增大 压力向下传导 间脑中央部上行网状激活系统首先受压或扭曲 觉醒不能，最后昏迷。 （二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制 2、幕下占位性病变： （1）脑干网状结构被病变直接破坏 （2）脑干网状结构受压损伤：小脑半球血肿直接压迫中脑及桥脑上端；小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部，或枕骨大孔疝时延髓受压，引起脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍至昏迷。 （3）也可因脑干缺血缺氧，功能障碍，导致呼吸循环衰竭而引起或促发昏迷。 （二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制 3、弥漫性病变：由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重损害，使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷，如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧，以致昏迷。 注：与损伤速度密切相关。 （二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制 4、弥漫性轴索损伤：是当头部在加速性的旋转外力作用下，因剪应力而造成的神经轴索损伤，常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等，其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷，且昏迷时间长，病情重，病死率可达50％。 （三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制脑细胞代谢非常活跃，是需氧量很大但又缺乏能量物质储备的器官，必须不断地通过血液获得氧和葡萄糖等供应，同时必须经血液循环不断清除其代谢产物，才能维持正常功能，所以很易受生理环境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。 （三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制 1、内源性代谢紊乱 颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染，可产生各种代谢产物，透过血脑屏障可选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构，导致脑功能受损、代谢中毒性脑病，甚至昏迷。 常见的疾病： （1）肝性脑病； (2)胰性脑病（3）肾性脑病； （4）肺性脑病；（5）急性感染中毒性脑病；（6）低血糖昏迷；（7）酮症酸中毒性昏迷； （8）高渗昏迷： （三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制 肝性脑病 ①氨中毒学说 在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低，高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织，干扰脑的能量代谢，引起脑功能障碍。 ②假性神经递质学说 HE的发生是由于正常神经递质合成或/和假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经传导功能紊乱，最后导致昏迷。③血浆氨基酸失衡学说 HE的发生与血浆氨基酸形式的改变，即支链氨基酸(BCAA)减少，芳香族氨基酸(AAA)增多， AAA通过血脑屏障进入脑组织，使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成，最终导致脑病的发生。 ④GABA/BZ学说γ-氨基丁酸(GABA)的中枢神经抑制作用增强——意识障碍。 （三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制 (2)胰性脑病 大量胰酶逃逸入血液循环，破坏血-脑脊液屏障，引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水肿和代谢障碍——意识障碍。 （三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制 （3）肾性脑病： ①毒素潴留中毒：肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积，引起毒副作用。 ②内分泌功能改变的作用：尿毒症时，血中甲状旁腺素 (PTH)水平增高，PTH通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程，影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用，引起脑代谢障碍，导致昏迷。 ③离子转运异常、电解质紊乱：尿毒症患者生物膜上Na+-K+_ATP酶和钙泵异常，离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递