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认识脓毒症心功能障碍

「

理解脓毒症心功能障碍

重症行者翻译组蒋正英

」

前言

虽然该综述致力于脓毒症心脏功能障碍，但也涵盖了脓毒症血流

动力学改变的其他方面，如心脏前负荷、后负荷和微循环。这种探讨

方式我们认为是有必要的，因为心功能障碍的程度不单单由心脏收缩

功能决定，也取决于心脏前后负荷的变化。在临床中,左心室(LV)后负

荷可能会加剧左室收缩功能障碍；另一方面，右心室(RV)收缩功能障

碍可能导致静脉回流受阻。扩容所致的左室充盈压的改变必须结合脓

毒症时常见的左室舒张功能障碍的程度来考虑。最后，上述几点都要

在保证组织灌注的前提下进行评估。比如，我们可以用血乳酸升高及

静脉氧饱和度(SvO2和ScvO2)降低这样的组织低灌注指标来评估容量，

虽然这些指标有其局限性。

定义

脓毒症心脏衰竭可以被定义为心功能障碍所致心输出量下降和氧

输送不足。心脏功能障碍源自不同的机制（图1）。右室功能障碍导致

静脉回流减少；左室舒张功能障碍导致左室前负荷下降。左室收缩功

能障碍即所谓的“脓毒性心肌病”往往也存在。上述左、右心功能障

碍可以协同发生或单独存在。随着患者的康复，脓毒症心脏功能障碍

是可逆的。

在文献中,“脓毒性心肌病”主要将关注点集中在左心室，然而它

可能涉及到双心室的障碍。在压力-容量环研究中发现,左室自身收缩力

的下降与后负荷的变化无关，也就是说脓毒症患者左室收缩力下降是

恒定的,虽然不是单纯机械性地与左室收缩功能障碍相适应（详见下文

阐述）。

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脓毒症相关的左室收缩功能障碍

传统上,脓毒性休克血流动力学改变被描述为序贯发生的几个阶段。

第一阶段即所谓的早期：低血容量导致的低血流动力学状态。在这个

阶段，液体复苏增加心输出量、改善病人的灌注。过了最初的复苏阶

段即进入血流动力学第二个阶段，该阶段表现为高动力性状态，高心

输出量和全身血管阻力降低。根据以上描述，普遍认为这两个阶段没

有或仅有非常轻微的心肌抑制。在接下来的阶段,对疾病传统的理解认

为患者出现了心输出量下降和全身血管阻力增加，即在这个阶段发展

为心力衰竭。根据传统教学，在这个过程中很多病人无法保持足够的

心输出量，导致逐步进展的代谢性酸中毒，最终引起多器官功能衰竭

和死亡。

Paker等人首次提出上述阶段可能同时发生。随着超声心动图在重

症监护室(ICU)中应用的发展，进一步证实了他的结论。现在认为，心

脏功能障碍发生是“动态”的，相比之前认为的发生于脓毒性休克的

后期阶段，它出现的时间可能更早。在帕克的研究中，休克发生后尽

可能早的对患者进行了左室收缩功能评估（第一个24小时），发现超

过一半的患者存在左室收缩功能障碍。在给健康志愿者注射内毒素后3

小时即发生心血管系统的改变:心脏指数增加、系统性血管张力降低及

早期出现的与容量负荷无关的左室收缩功能障碍。

了解左室收缩功能障碍在脓毒症中如何发生发展对于早期识别及

治疗非常重要。左室收缩功能取决于左室与后负荷耦合，因为在脓毒

症时左心室固有功能常常受损，同时左室收缩功能障碍的发生与左室

后负荷密切相关。因此，给予去甲肾上腺素纠正左室后负荷可以揭开

脓毒症心肌病的面纱。因此随着疾病进展，在治疗的不用阶段，需要

对心功能进行一系列的评估。对脓毒症心功能监测最大的挑战是选择