肝肾症候群肝衰竭预後不良的临床先兆.PDF

344 學 術 肝腎症候群：肝衰竭預後不良的臨床先兆 文／譚健民 中國醫藥大學附設醫院台北分院肝膽胃腸科 前 言 後 ，再次作腎血管X 光顯影檢查時 ，則上述異常病變 則完全消失 ，腎內血管又再次呈現正常充盈影像 ；由 1939年 ，肝腎症候群(hepatorenal syndrome)首先 此 ，亦可說明腎血管一時性痙攣收縮所導致腎血流量 出現在臨床診斷上 ，其被發現於接受膽道手術及肝臟 減少及腎皮質灌注不足 ，或許是肝腎症候群衍生的主 受到嚴重創傷後 ，所發生的一種嚴重致死的腎衰竭併 要的病理機制 。 （1） 「動脈血管擴張學說」是目前肝腎症候群致病 發症現象 。 任何階段肝疾病 （尤其肝硬化 、猛爆性肝炎以 的主要機制之一 。由近年來的臨床研究得知 ，肝硬化 及肝癌末期）在其併發肝衰竭如腹水及肝門靜脈高壓 患者血液中會存有某些血管擴張因子 ，其中主要包括 時 ，會引發腎細胞損傷 、腎臟灌注顯著不良以及內源 有一氧化氮(nitric oxide, N O) 、胰高血糖素 、內皮素 性血管活性系統異常所衍生的臨床及生化表徵 ，在臨 (endothelin)等 ；此外 ，內毒素(endotoxin)及細胞激素的 床上其常呈見的症候群包括有乏尿 、低尿鈉 、血清尿 互相作用亦會產生一氧化氮 。 素氮以及肌酸酐逐漸上升的異常腎衰竭現象 ；但經由 理論上 ，內毒素及其所誘導的細胞激素如 腎臟病理組織學檢查 ，不僅未能發現腎組織存有異常 腫瘤壞死因子(t u m or n e cr o si s f a ct or , TN F ) 、介白 徵象 ，或僅存有輕微變化 （minimal change ）而已 ，在 素- 1(int er leuk in , IL - 1)以及血小板活化因子(p lat elet 臨床上卻無法解釋其所衍生嚴重腎功能障礙的原因 ， activating factor, PAF)等作用於內皮細胞及肝細胞上 ， 故又稱之為功能性腎衰竭(functional renal failure ）。 並以精氨酸 （arginine ）為受質 （sub strate ）合成大量 所謂的 「肝腎症候群」需排除其他常見眾多全身 一氧化氮 ，而一氧化氮再次作用於血管平滑肌上 ，使 性疾病如心衰竭 、糖尿病性腎病變 、敗血症 、循環性休 其中的三磷酸鳥苷(guanosine triphosphate, GTP)轉變成 克 、末期癌瘤 、多發性動脈炎 、結締組織病甚至澱粉樣 環磷酸鳥苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP) ， 變性所併發的實質性腎病變 。臨床上 ，肝腎症候群是 並進一步促使動脈血管擴張 。此外 ，由於動脈血管擴 末期肝病患者最常見的併發症 ，其發生率在60-80%之 張而導致有效循環血容量不足 ，並觸動腎素-血管收縮 間 ，約有4%住院中的失償期肝硬化患者以及三分之一 素-醛固酮系統 （renin-angiotensin-aldosterone system, （2） RAAS ）及交感神經系統的興奮 ，因而導致動脈血壓降 併發自發性腹膜炎者 ，亦會衍生肝腎症候群 。 低甚至腎血流灌流不良 。有臨床研究亦認為肝硬化併 肝腎症候群的致病機轉 發腹水患者的腎臟微循環可能對一氧化氮的敏感性降 肝腎症候群真正的致病機制尚未完全明瞭 ， 低 ，更加促使腎血管過度收縮 ，進而導致腎臟血流量 （4） 但由近年來的臨床研究得知 ，肝腎症候群可能致病 及肌酸酐廓清率下降 ，肝腎症候群於焉產生了 。 機轉大致上存有兩大學說 ，一是動脈血管擴張學說