危险化学品中毒应急常识.doc

PAGE PAGE 32 危险化学品中毒的应急常识 发布日期:2018-01-03 来源:应急办 急性一氧化碳中毒 ?? 一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。 一.发病机理 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。 二.临床表现 1.接触反应　出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。 2．轻度中毒　出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 3.中度中毒　除有上述症状外, 颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 4.重度中毒　除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。 三．辅助检查 （1）碳氧血红蛋白定量检测。 （2）血气分析。 （3）脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现 ， 四．诊断 （1）询问一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度10%。 附：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。 （2）清醒后有 2～60天 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。 五.急救措施 1．因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。 3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。 4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。 ? ? ? 急性硫化氢中毒 ?? 硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。 硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。 二.临床表现 1.刺激反应　接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。 2.轻度中毒　主要是刺激症状。表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。 3.中度中毒　有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。 4.重度中毒　具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。可发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。 三.急救措施 1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。 2.及时转送医院 以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。对呼吸心搏骤停者，立即进行心肺复苏，待呼吸心搏恢复后，尽快高压氧治疗，并积极对症