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子宫内膜异位症和子宫腺肌病;;子宫内膜异位症;一、发病机制;1. 子宫内膜种植学说： 于1921年Sampson最早提出， 又称为经血逆流学说，认为妇女行经时，经血从宫腔中倒流至输卵管，通过伞端进入盆腔，使得混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔、腹腔的器官和腹膜表面，继续生长，以致形成盆腔子宫内膜异位症。这一学说经历了几个必须的关键的验证。 1). 经血逆流“必须”确实发生； 2). 子宫内膜细胞“必须”能够通过卵管； 3). 从子宫腔输送出去的内膜细胞“必须”能够存活，如剖宫产切口及分娩时会阴切口出现的子宫内膜异位症。 从而目前内膜种植学说已为人们所公认。;2.淋巴及静脉播散学说： 经血倒流的方式只能解释出现在腹腔的内膜异位症，而不能解释偶见的，发生在腹腔以外的，如胸腔，脐部及四肢等部位病变，不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中和盆腔静脉中发现子宫内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴和静脉播散。;3.体腔上皮化生学说： 人体的一些组织并不是一成不变的。在某种因子如炎症，激素等的刺激下，一种细胞可以转变为另一种细胞，甚至产生相应的生理功能，这就叫做化生。卵巢生发上皮，盆腔腹膜都是由胚胎晚期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer提出由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症和持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。此学说提出很早，至今尚无足够的事实支持证明其说。;有人反驳： 1).如果体腔上皮可以化生为子宫内膜，则男性也应有同样的现象，可至今却从无这样报道。 2).胸腔及腹腔均来源于体腔上皮，如盆腔子宫内膜异位症系化生而来，则胸腹腔亦应常见，但实际上极少发生。 3).异位症从不发生先天性无子宫内膜的妇女，甚至青春期的女性虽有内膜，但因其没有功能，也从无异位症发病。;4.免疫学说： 目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但极少数发生盆腔子宫内膜异位症，且此病有遗传倾向，推测此病的发生可能与患者免疫力异常有关。 实验资料提示：异位症患者血清中，IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组显著增加，其内膜中的IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为可能是一种自身免疫性疾病。 有人认为妇女免疫功能正常，但若局部细胞免疫功能不足或逆流至盆腹腔内的内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以将其杀灭时，也可引起子宫内膜异位症。目前认为异位症患者既可有体液免疫即B细胞应答增强，也可有细胞免疫即T细胞免疫功能不足。免疫功能异常是原因，还是异位症的结果仍有待进一步研究。;5.LUFS学说　即黄素化未破裂卵泡综合征（Luteinized Unruptured Follicle Syndrome） 表现为月经规律，体温双相，内膜有分泌期变化，但在排卵期后２～５天内腹腔镜下未能观察到排卵裂孔。研究发现正常情况下排卵后腹腔内的E2、P激素水平升高，约为血浆浓度的5~20倍，可防止内膜种植生长，而LUFS者由于卵泡未破例，腹水中的17?雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制力，而致镜下种植。 据报道正常妇女LUFS发病率为4.9%~7.0%，而异位症发病率为29%~79%，推测LUFS是子宫内膜异位症的致病因素之一。;二、病理;大体观：;除卵巢最多见之外，其次为宫骶韧带、直肠子宫凹、子宫后壁下段，这些??位处于盆腔后部低处，与经血中的内膜接触机会多，也是异位症好发部位。早期可见散在紫褐色出血点或颗粒状散在结节，也可发生直肠前壁与子宫后壁粘连，甚至穿透直肠粘膜，误诊为直肠癌。异位内膜可累及宫颈、卵管等部位。 ;;三、临床表现;;;;四、诊断;;五、鉴别诊断;六、预防;七、治疗;;;;;;;子宫腺肌病;一、病因;二、病理