病理学复习简要.doc

活检:用局部切除、钳取、穿刺等方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查 病理学：一门研究疾病的发展规律和机制、阐明疾病本质的一门医学基础理论学科 病理学的研究方法：动物实验、尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查 疾病：机体在内外环境中一定致病因素的作用下，使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍 脑死亡：大脑对缺氧很敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6~8分钟其后即进入不可恢复的状态 疾病的结局：康复或死亡 诊断脑死亡最重要的指征：大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止 变性：细胞或细胞间质收损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化 脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时 坏疽：较大面积坏死并伴不痛程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者 机化：坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周围健康组织长出新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织最后形成 瘢痕组织的过程 再生：在秀峰过程中细胞的分裂增生称为 化生：是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化、鳞化、肠化 肉芽组织的肉眼及镜下形态特征：新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。肉芽组织的结局：成纤维细胞转变为纤维细胞，胶原纤维玻璃样变性，成熟为结缔组织，瘢痕组织。功能：：抗感染保护创面；填补创口组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物、异物。 坏死的类型：凝固性坏死（坏死组织呈凝固状态），液化性坏死（坏死组织迅速发生分解、液化成浑浊液体状），坏疽。坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化、纤维包裹钙化囊肿形成。 适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生。变性：细胞水肿（细胞体）、脂肪变性（多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞）、玻璃样变性（细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁）、纤维素样变性（间质胶原纤维、小血管壁）、黏液样变性（组织间质内）、淀粉样变小血管基膜）、病理性色素沉着（细胞内外）、病理性钙化（骨牙之外的软组织） 细胞再生能力：不稳定、稳定、永久性。 淤血：：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。 血栓形成：在活体的心脏和血管内．，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。、 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象 梗死：：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 淤血的原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。后果：引起淤血性水肿，若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡，器官出现淤血性硬化；侧支循环建立 血栓形成条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性的增加 栓子种类：白色、混合性红色、透明。白色血栓（血小板及少量纤维蛋白构成）混合血栓血（栓头部下游形成另外的血小板梁状凝集堆，小梁间的血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满红细胞）、微血栓(纤维素) 下肢静脉及盆腔内血栓脱落后可栓塞在肺循环。后果：单个小的可不出现临床病状，但在肺内被溶解、或被机化而引起永久性的小范围的呼吸功能不全；较大的引起肺动脉栓塞症 梗死的发生情况：是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞也可。类型：贫血性（组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器）、出血性（肺出血性梗死、肠出血性梗）、败血性（含有细菌的栓子栓塞引起） 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各类炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表的过程 炎性息肉：发生在黏膜局部可形成向外表突出的带蒂肿物 炎性肉芽肿：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的界限清楚的结节状病灶。 假膜性炎：：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同构成伪膜。还可有细菌。 蜂窝织炎：指结缔组织的弥漫性化脓性炎，表现为大量中性粒细胞的弥漫性浸润 脓肿：由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症 败血症：细菌从局部病入血后，不仅没被清除，反而大量繁殖并产生毒素，引起全身的中毒症状和病理变化 炎症介质的来源：细胞源性：血管活性胺（对人体细动脉的扩张，使细静脉内皮细胞收缩，导致细静脉通透性增高）、花生四烯酸（扩张血管、收缩血管、趋化作用、致热和致痛）、溶酶体成分（在促炎过程作用）、细胞因子（调节其他细胞功能，介导炎症）、血小板活化因子（活化血小板、扩张血管、增加血管壁的通透性）。血源性：激肽系统（细动脉扩张、内皮细胞收缩）、补体系统（扩张血管、趋化作用）、凝血与纤溶系统（趋化中性粒细胞、扩张血管、增高通透性） 白细胞渗出的过程：附壁