兔心血管活动调节.doc

兔心血管活动调节 实验目的：观察和验证心血管活动的神经体液调节机制；了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法。 实验原理：动脉血压受心输出量，外周阻力，大动脉管壁弹性及循环血量等因素的影响，尤其以前两个因素最为重要。体内外的很多因素能通过神经和体液调节影响心输出量和外周阻力。 实验步骤：1.手术 麻醉，固定 气管插管 分离右侧颈总动脉和迷走神经 左侧颈总动脉插管 2.BL-410的操作 3.实验项目 （1）记录正常血压曲线 （2）牵拉左侧劲总动脉残端 （3）夹闭右侧颈总动脉 （4）耳缘静脉分别注射去1/10000肾上腺素，1/100000乙酰胆碱，1/10000去甲肾上腺素各0.3~0.5ml，刺激右迷走神经，观察并记录血压变化。 实验结果： 由图可知：牵拉时，收缩压和舒张压都降低，颈动脉窦压力感受器传入神经冲动增多，使延髓头端腹外侧的血管运动神经元抑制，使交感缩血管紧张降低，使心迷走神经紧张加强，心率减慢，心博出量下降，外周血管阻力降低，血压降低。 由图可知：夹闭一侧劲总动脉时收缩压和舒张压都升高，颈动脉窦传入神经冲动减少，使延髓头端腹外侧的血管运动神经元兴奋，交感缩血管紧张增高，使心迷走神经紧张减弱，心交感神经紧张加强，心率升高，博出量增多，血管收缩外周血管阻力增高，血压升高。 由图可知：注射肾上腺素收缩压和舒张压都升高，在心脏主要通过激活β1受体，产生正性变时作用，正性变传导作用，正性变力作用，使心输出量增多，从而使血压升高。在血管通过激活α受体，使交感缩血管紧张增高，血管收缩外周血管阻力增高，血压升高。 由图可知：注射去甲肾上腺素收缩压和舒张压都在短时间内较大幅度升高，去甲肾上腺素主要通过激活血管平滑肌α受体，使交感缩血管紧张增高，血管收缩，小动脉，小静脉收缩，外周血管阻力增高，血压升高。在心脏通过激活β1受体，使PKA得到激活，从而使心肌许多细胞的功能蛋白磷酸化，产生正性变时作用，正性变传导作用，正性变力作用，使得心率加快，心房肌和心室肌收缩加强，血压增加，去甲肾上腺素注入后很快被分解，血???回到正常水平。 由图可知：注射小剂量的乙酰胆碱收缩压和舒张压都降低，Ach通过激活M受体，使蛋白激酶A活性降低，从而心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，博出量下降，外周血管阻力降低，血压降低。同时Ach可与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张。同样，Ach容易被分解，血压很快恢复。 由图可知：电刺激迷走神经，曲线变疏，舒张压和收缩压均下降。说明心率变慢，模拟中枢神经通过迷走神经发出冲动，使迷走神经节后神经元释放递质Ach，Ach通过激活M受体，产生负性变时作用，负性变传导作用，负性变力作用，心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，博出量下降，外周血管阻力降低，从而使血压降低。 实验结论 迷走神经对动脉血压的调节：刺激颈动脉窦压力感受器或迷走神经兴奋时，通过心肌细胞的M受体使动脉血压下降。 去甲肾上腺素和肾上腺素可通过刺激血管和心脏的相应受体使血压升高。 Ach可作用与血管和心脏的M受体，使血压降低。