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Hemin在大鼠局灶性脑缺血缺氧下对外源性Ngb的诱导作用的研究的开题报告

题目：Hemin在大鼠局灶性脑缺血缺氧下对外源性Ngb的诱导作用的研究

研究背景与意义：

局灶性脑缺血缺氧是一种常见的脑卒中类型，其可导致脑部神经细胞严重受损和死亡。神经球蛋白(Ngb)是一种神经保护蛋白，其与氧气的输运和存储有关，能够保护神经元免受缺氧和缺血的伤害。因此，研究Ngb的诱导剂是治疗神经系统缺氧、缺血方面的重要课题。

Hemin是一种常见的血红素衍生物，其作为一种天然的Ngb诱导剂，能够提高Ngb的表达水平。近年来，有研究表明Hemin可以有效地促进Ngb在缺氧、缺血状况下的表达，从而抵御各种缺氧和缺血性神经疾病。

因此，本研究旨在探究Hemin在大鼠局灶性脑缺血缺氧下对外源性Ngb的诱导作用及其机制。

研究内容及方法：

1.建立大鼠局灶性脑缺血缺氧模型

选用雌性SD大鼠，按照“预处理、手术、处理”三步走的方针进行模型的建立。采用氧气和脑血管结扎法来模拟局灶性脑缺血缺氧状况，通过观察动物的神经系统功能变化和脑组织损伤程度来确定模型建立的成功与否。

2.观察Hemin对外源性Ngb的诱导作用

选用双腔体内灌流法将Hemin通过侧脑室灌注到大鼠脑腔内。采用Westernblot和实时PCR技术检测Hemin对外源性Ngb的诱导作用，确定Hemin是否能有效提高Ngb的表达水平。

3.探究Hemin对Ngb的调控机制

通过Westernblot技术，检测Hemin对Ngb的大小分子多聚体结构的影响。通过Immunofluorescence技术，观察Hemin对Ngb在神经细胞中的分布情况。通过RNA-Seq和Chip-Seq技术，揭示Hemin调节Ngb表达的信号通路和调控元件。

预期结果：

研究结果将探究Hemin在大鼠局灶性脑缺血缺氧下对外源性Ngb的诱导作用及其机制，并揭示其调控Ngb表达的分子机制与信号通路，为神经保护剂的研究提供新的思路和线索。同时，对于血红素及其衍生物在脑卒中治疗中的应用也具有重要的意义。