电解质紊乱与心律失常的表现及处理.ppt

电解质紊乱与心律失常的表现及处理 北京医院 杨杰孚 电解质对心电及心律的影响 主要影响心肌动作电位 对心肌应激性及传导性也有影响 严重电解质紊乱 激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤 高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现及心律失常 ECG变化 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 高钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性?3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差? ? ? 膜电位?、 ?0相除极速度? ?室内传导?： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅? P波消失（8mmol/L):窦室传导 高血钾的ECG改变 高钾的处理 纠正原发病及诱发因素 促进钾排泄 输液+利尿 促进钾转移 葡萄糖+胰岛素 对抗严重心律失常 钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml 透析 低钾血症—心电图表现及心律失常 ECG改变 U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤 低血钾时心电图U波改变 随着血钾降低，U波不断增大 低钾血症-心电图异常机制 对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差? ?膜电位对钾通透性? 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差?：静息膜电位（负值）增加?心肌兴奋性及传导性均? 低钾血与心律失常 室性心律失常：最常见 室性早搏：最常见 恶性室性心律失常（低于2.5mEq/L) 尖端扭转型室速、室颤 室上性心律失常：不多见 房速、房颤等 低钾血症-治疗 纠正病因 摄入不足 丢失过多 分布异常 补钾 静脉：当低血钾合并严重室性心律失常时应当快速，相对高浓度补（0.6-0.9% ，最好中心静脉给药） 口服：无严重室性心律失常 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 原因（大致同低血钾） 摄入减少 营养不良 消化系统疾病 吸收不良 排除增加 肾脏疾病 排泄增加 其它 利尿剂的使用等 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 直接效应 对窦房结有直接变速效应 降低细胞内钾 镁激活Na+-K+-ATP酶 缺镁?该酶活性下降?细胞内缺钾 增加细胞内钙 镁为钙离子拮抗剂 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 镁离子异常通常合并钾离子异常 低钾血症?低镁血症 镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L) 心电图异常 易诱发洋地黄中毒 QT间期延长 心律失常（类似低钾） 室早 室上性及室性心动过速 尖端扭转室速、室颤 镁的抗心律失常作用 主要适应症： 洋地黄中毒性心律失常 尖端扭转性室速 急性心肌缺血导致的严重室性心律失常 慢性充血性心力衰竭性心律失常 镁与心力衰竭 慢性心力衰竭患者均存在血镁降低 利尿剂的使用：排出增加 消化道淤血：镁吸收降低 RAAS系统激活：醛固酮增加排镁 洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收 镁与心力衰竭 低镁血症： 心肌收缩力降低：加重心力衰竭 诱发心律失常 容易诱发洋地黄中毒 镁的抗心律失常作用 用法： 急性快速性室性心律失常 25%硫酸镁10ml加入5%GS20?40ml稀释后注射 门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射 非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等） 门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴 口服：2-4片，3次/日 其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日 高钙血症（3.0mmol/L) 原因：少见 甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤 心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时 PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等 高钙血症（3.0mmol/L) 心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短 高钙血症（3.0mmol/L) 治疗： 重点是原发病 骨髓瘤、甲旁亢等 常合并低血钾 低钙血症（1.75mmol/L) 原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 甲状旁腺机能降低 心电图异常及机制： 主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽） 血钙异常的ECG改变 血钙异常的临床表现 低钙血症（1.75mmol/L) 治疗：原发病 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 甲状旁腺机能降低 补钙 当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐 电解质对心电及心律的影响 临床特点（1） 多数非单一电解质紊乱 如低