肠易激综合征研究进展(精选).doc

肠易激综合征研究进展 　　作者：宁丽琴,叶柏　　作者单位：南京中医药大学附属江苏省中医院 消化科，江苏 南京 210029 　　【摘要】 肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠道疾病，对患者的生活质量和社会交往有明显的负面影响，并直接或间接地消耗大量的公共卫生资源，成为亟待解决的公共卫生问题。近年来，人们对于IBS的病理生理机制有了更深入的理解，新的诊断标准和治疗方法不断涌现。作者就近年来该领域的最新进展作一综述。 　　【关键词】 肠易激综合征,脑-肠轴,内脏高敏感性,诊断,治疗 　　肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种慢性功能性肠道疾病，其临床特点为腹痛、腹部不适，伴有排便习惯和大便性状异常，持续存在或间歇发作，而又缺乏形态学和生化异常改变可以解释。IBS 在临床上极为常见，消化科医师每天都会面对这样的患者。虽然目前尚未发现IBS 会导致严重疾患或致死，但它对患者的生活质量和社会交往有明显的负面影响，并直接或间接地消耗大量的公共卫生资源，成为亟待解决的问题[1]。近年来，人们对于IBS发病机制、诊断与治疗方面的认识有了很大提高,现将该领域的研究进展综述如下。 　　1 流行病学 　　大量的流行病学调查资料显示，IBS 是一种世界性的常见病。据文献报道，全球人群中10%～20%的成人和青少年有IBS 症状，女性多于男性，男女性别比在1∶1～1∶2之间。IBS的发病率文献报道不一，新近研究结果显示，西方国家IBS 患病率为5%～24%，大洋洲国家约11%～17%，非洲国家10%左右，亚洲国家5%～10%[2 4]。我国北京、广东、香港等地也曾开展关于IBS流行病学调查工作，如北京2000 年的患病率为0.82%(Rome Ⅱ标准)和7.26%(Manning标准)，较亚洲平均水平偏低;而广州2001年、广东2004年的患病率分别为5.6%和5.62%;香港2002 年患病率为6.6%[5 6]，与亚洲其他国家水平相近。 　　2 发病机制 　　几十年来人们不断提出各种假说试图阐明IBS 的病理生理机制，但几乎无单一的发病机制能够完全解释所有IBS 的临床症状。随着研究的深入，目前认为IBS 是多种发病机制共同作用的结果，这些发病机制相互联系、相互影响，在不同疾病亚型、不同个体可能有所不同。 　　2.1 遗传因素 　　Levy等[7]在他们的研究中探讨了遗传因素在IBS中的地位，发现双生子中同卵双生IBS的共同发病率要比异卵双生高出2倍(分别为15.2%及6.7%) 。此项研究提示IBS 患者中可能存在一定的基因易感性。最近，对IBS患者G蛋白亚单位、Α2受体、白细胞介素 10(IL 10)、胆囊收缩素 1(CCK 1)受体的研究提示，遗传因素可能同IBS临床表现的多样性以及对于治疗的不同反应相关[8 9]。但是，遗传因素并不是IBS独立的发病因素，需与环境等因素相互作用才能使疾病的表形得以充分显现。现有的众多研究结果并不一致，需进一步研究以明确遗传在IBS中的作用。 　　2.2 胃肠动力异常 　　对于IBS发病机制的研究最早源于动力方面。IBS 肠道运动功能的研究已近半个世纪，曾一度限于远端结肠的观察。多数研究提示，腹泻型IBS患者在餐后或肠道受到刺激后，结肠平滑肌的收缩幅度、收缩频率和峰电位明显增强，结肠集团运动增加可致腹痛和排便。便秘型IBS 患者结肠对进餐的反应减少，表现为进标准餐后，升、横、降结肠反应减弱。近年来对全胃肠道研究发现，结肠并非唯一存在功能异常的部位，食管、胃、小肠、回盲肠部以及胆囊等也在一定程度上存在易激性，尤其是小肠，目前被认为是与IBS 症状产生有密切关系的部位[10]。 　　2.3 内脏高敏感 　　IBS患者除表现有腹泻、便秘外，常表现有腹痛或腹部不适感，这些疼痛或不适仅用肠道运动异常难以完全解释。1973年Ritchie等[11]首先提出IBS 患者存在内脏高敏感的概念。此后，众多研究证实，IBS对结肠直肠气囊扩张的敏感性增强，疼痛阈值降低。另外结肠的反复疼痛刺激可引起慢性感觉过敏，其发生机制可能涉及外周感受器、信号传入、脊髓背角、中枢神经及胃肠道生理状态等各个环节[12]。IBS患者可能存在广泛的内脏敏感性增强。其不仅表现出直肠与结肠的高敏感性，而且消化道的另一些区域，如空肠和食管也表现出高敏感性。IBS患者内脏高敏感性存在差异，内脏感觉过敏的部位具有个体化的特性，有的患者表现为直肠感觉过敏，有的则表现为小肠感觉过敏。 　　2.4 肠道炎症与免疫功能改变 　　部分急性肠道感染的患者在病愈后出现了IBS症状，提示IBS可能与感染相关。这