临床肿瘤学ppt课件（中山大学）4-肿瘤放射治疗学.pptx

肿瘤放射治疗学-总论中山大学肿瘤医院蔡玲恶性肿瘤全球统计 新发病例新发死亡 (百万)(百万) 男性 6.6 4.2 女性 6.0 3.4 总计12.7 7.6Jemal A, et al. CA Cancer J Clin 2011; 61:69–90肿瘤治疗总体概况 52%-70%的患者需要接受放射治疗Bentzen SM, et al., Radiother Oncol 2005; 75: 355–365Delaney G, et al.. Cancer 2005; 104: 1129–1137肿瘤放射治疗学Radiation Oncology放射治疗学放射物理学：研究各种放射源的性能和特点， 治疗剂量学和防护； 放射生物学：研究机体正常组织及肿瘤组织 对射线反应以及如何改变这些反应的质和量问题；放疗技术学：研究具体运用各种放射源或设备治疗病人，射野设置 定位技术 摆位技术；临床肿瘤学：肿瘤病因学，病理组织学，诊断学以及治疗方案的选择，各种疗法的配合。1895年 Roentgen 发现X线 12/22/1895阴极射线管1896年 第一例放射治疗1920?s X线治疗喉癌 镭治疗宫颈癌1930?s Courtard 建立了分次放射治疗的方法1950?s 钴-60治疗恶性肿瘤1970?s CT应用肿瘤诊断和治疗 加速器治疗恶性肿瘤 模拟定位机应用1980?s MRI应用肿瘤诊断和放射治疗 放射治疗计划系统(TPS)应用1990?s 适形放射治疗及调强放射治疗(IMRT) CT模拟机一、电离辐射的概念LET(liner energy transfer):在组织中沿着次级粒子径迹上的线性能量传递电磁辐射（光子线----低LET射线）：频率＞1016/m2,波长＜10-7；（1）放射能（X线）：X线治疗机，各类加速器产生；（2）放射性物质（Y射线）：人工或天然放射性核素产生。粒子辐射——高LET射线：由快中子，质子，负∏介子及氮，碳，氧，氖等重金属粒子产生；高LET射线相对低LET射线不同点：（1）形成电离吸收峰——Bragg peak;（2）相对生物效应大，对含氧状态依赖小，利于杀伤乏氧细胞；（3）细胞周期不同相放射敏感性差异小；（4）主要为致死性损伤。光子与物质的作用方式电离射线的剂量吸收射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质吸收单位：Gy(格雷，Gray)1 Gy =100cGy =100rad=1J/Kg高能电子束临床剂量学特点射程与能量成正比一定深度内剂量分布较均，超过一定深度后剂量迅速下降骨、脂肪、肌肉对电子线吸收差别不显著可用单野作浅表或偏心部位肿瘤的照射二、放射源和放射治疗设备放射源的种类放射性核素蜕变产生的α、β、γ射线，主要是γ射线X线治疗机和各类型加速器产生不同能量的X射线各类加速器产生的电子束，质子束，中子束等 放射治疗方式外照射（远距离照射） 近距离照射内用同位素治疗外照射常用的治疗机普通X线机60Co机各类加速器常用放疗设备比较放射生物学放射治疗物理手段生物效应放射生物的基础放射线杀灭肿瘤的依据：放射线进入人体后所产生的电离辐射通过直接或间接作用可以引起一系列生物学反应，导致细胞的损伤和死亡。DNA链断裂 正常组织和肿瘤组织对放射线作用存在着不同的修复能力，正常组织的修复能力明显强于肿瘤，因此通过分次放疗利用正常组织和肿瘤细胞对放射线修复能力的差异，可以达到提高肿瘤杀灭和降低正常组织放射损伤的治疗增益效果 。放射生物学 探讨放射线与生物体的相互作用，即放射线对肿瘤组织和 正常组织的效应，以及这两类组织被照射后所起的反应 主要在三个层面推动放射肿瘤学的发展： 1）判明机制，提供理论基础，如对乏氧和DNA损伤修复机制的阐述 2）发展新的治疗策略，如乏氧增敏剂、非常规放疗 3）放疗的模式研究，即疗效或损伤预测模式和各类不同照射方式之间合理切换模式的研究 射线作用的分类射线直接破坏DNA射线产生的自由基破坏DNAH+OH-直接作用间接作用细胞对射线的反应时相物理过程--能量吸收 电离和激发（10-16至10-12秒） 化学过程--自由基形成 损伤出现（10-12至10-2秒） 生物过程DNA受损 ： 损伤修复/无法修复/错误修复（1秒至数小时） 细胞死亡(肿瘤控制，晚期损伤)，第二原发肿瘤部分细胞存活：复发或转移受损伤细胞的转归凋亡分裂死亡分裂畸变不能分裂, 但保持生理功能分裂一代或几代 失去分裂能力没有改变或改变很少加速再增殖细胞水平的放射生物效应细胞周期G0--- 静止期G1--- DNA合成前期S --- DNA合成期G2--- DNA合成后期M --- 有丝分裂期G0、S期相对不敏感 G1期相对敏感G2、M 期敏感放射生物学中的五个R放射损伤的修复(repair)细