IPV研究进展(传染性腺胃炎).doc

腺肌胃炎是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。 　　一、病原 　　幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。具有以下特性： 　　含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。 　　可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。 　　富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。 　　二、流行特点 　　各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。 　　三、临床症状 　　1、消化不良，细条样便 　　2、精神不振、羽毛松乱 　　3、生长不达标且严重大小不均。 　　4、无继发下，多不直接引起死亡 　　四、大体变化 　　1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大 　　2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状 　　3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡 　　4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血 　　根据鸡内金病变确定病情： 　　一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。 　　二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。 　　三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。 　　四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。 　　五、防控措施 　　自配药：西咪替丁＋阿莫西林＋痢特灵＋甲硝唑＋庆大霉素＋维生素U 　　中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料 　　专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。 是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。 　　一、病原 　　幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。具有以下特性： 　　含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。 　　可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。 　　富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。 　　二、流行特点 　　各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。 　　三、临床症状 　　1、消化不良，细条样便 　　2、精神不振、羽毛松乱 　　3、生长不达标且严重大小不均。 　　4、无继发下，多不直接引起死亡 　　四、大体变化 　　1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大 　　2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状 　　3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡 　　4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血 　　根据鸡内金病变确定病情： 　　一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。 　　二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。 　　三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。 　　四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。 　　五、防控措施 　　自配药：西咪替丁＋阿莫西林＋痢特灵＋甲硝唑＋庆大霉素＋维生素U 　　中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料 　　专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。 传染性腺胃炎病原学研究进展 自1994年以来，我国的江苏、山东先后流行了一种以腺胃肿胀、腺胃乳头溃疡为特征的传染病。临床上，本病多发生于雏鸡，主要表现为生长阻滞、羽毛生长不良和消瘦；剖检除较常见的腺胃炎变化外，尚可见胸腺、法氏囊萎缩，胰腺坏死。常因继发感染其它疾病而造成大批量的死亡。由于该病的临床症状、病理变化表现不尽相同，病原众说不一，临床上常有多种名称，如直升飞机症、脆骨病、股骨头坏死病、苍白鸡综合征、吸收不良综合征、僵鸡综合征和传染性矮小综合征等。每一种病名均强调各自在临床上的主要表现。传染性腺胃炎，或称传染性腺胃病是1978年由Kouwenhoven等人[1] 首次根据荷兰的发病鸡临床表现的主要特点提出的，这种提法似乎更接近于我国目前流行的这种传染病的主要特征。目前，该病已传播到安徽、河南、河北、浙江、福建、上海、四川、天津、北京、大连等十多个省市，给养鸡业带来严重的经济损失。为了使广大禽病研究者更快速的认识和研究本病，我们将能引起传染性腺胃炎的有关病原学研究进展综述如下。一、病因本病的病因非常复杂，常有很多种病原共同作用引起。禽病学第十版M.A.Goodwin[2] 对本病的病因进行了综述后指出：此病的病原为一种未分类的病毒TVP-Virus(Transmissible viral proventriculitis-virus)，另外还有一些病因也与此病有关，如低纤维素日粮、生物源胺及真菌毒素、呼肠孤病毒、肿瘤诱生病毒、禽网状内皮增生症病毒、冠状病毒、多瘤病毒、腺病毒、双RNA病毒和