神经梅毒刘淑萍1__培训课件.pptx

神经梅毒Neurosyphilis山东大学齐鲁医院刘淑萍Neurosyphilis 神经梅毒是由苍白密螺旋体（Treponema pallidum）感染引起的慢性传染性疾病，其病程发展缓慢，可以累及全身各个脏器和组织，包括神经系统。 抗生素应用之前西方国家成人的梅毒感染率为8%~10%，其中超过40%的病例侵犯中枢神经系统。 流行病学 美国二战后梅毒发病率达到高峰（90/10万人），20世纪60年代中期处于最低点（7/10万人），70~80年代约 （11/10万人），80年代因AIDS病流行和毒品泛滥，发病率急剧回升。 我国人群中梅毒的发病率报道不确定，20世纪50年代华山医院皮肤科统计初诊病人中梅毒病例占4.5%。1964年以后基本未发现新的感染病例。流行病学近20年梅毒又卷土重来，吸毒人群中梅毒阳性率11.4%，女性达37.1%，男性检出率仅2.8%。我国有关神经梅毒的发病和患病情况如下： 20 世纪80 年代梅毒在我国重新出现；90 年代再次流行。 1991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0. 16 /10万; 1998年我国梅毒发病人数达53768 例，发病率为4.31/10 万。 2007年梅毒的发病数达到225601 例，年发病率为17. 16 /10 万。临床分类神经梅毒根据病理类型不同可分为：无症状型(隐性)；间质型(脑膜及血管型)；实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆)；先天性神经梅毒脑病理主要病理改变：脑膜增厚、脑萎缩、脑室扩大、颗粒性室管膜炎。显微镜下：血管周围充满淋巴细胞、浆细胞及单核细胞；神经细胞消失；神经元缺失部位的脑皮质内有大量棒状小胶质细胞和肥胖星形胶质细胞；单核细胞内有铁沉积；使用特殊染色可在脑皮质内见到螺旋体。病变以额叶、颞叶最为显著。脑室室管膜表面有大头钉样颗粒状突起入室管膜细胞之间，许多病例表现为脑膜纤维化伴有梗阻性脑积水。病理间质型： 脑膜动脉血管病变主要是淋巴细胞和浆细胞浸润滋养血管和外膜，最终累及中-大动脉的血管中层，滋养血管闭塞影响血管平滑肌和中层弹力纤维，纤维组织增生，管腔逐渐狭窄，引起血栓形成。病理实质性损害： 梅毒螺旋体侵袭神经组织，除导致脑和脊髓的神经元变性、脱失和胶质增生，也可引起组织局限性肉芽肿样损害（梅毒瘤，为非层状干酪样坏死组织，周围包以炎性细胞结构，生长于增厚的脑膜内称为树胶样肿Gumma ）； 神经根和脊髓后索有脱髓鞘改变。临床类型神经梅毒多发生于病程的第三期。三期梅毒指梅毒感染后4~40年间（通常是15~25年左右），发生的晚期并发症，可累及皮肤、骨骼、心脏、大静脉、和中枢神经系统。由于抗生素的应用，梅毒的自然病程已经改变，所以很多病人症状不典型。神经梅毒的分类与病理改变 临床分类 病理改变早期 无症状性神经梅毒 不清楚 脑膜炎 脑膜炎+脑积水和（或）神 经病晚期 无症状性神经梅毒 慢性脑膜炎 脑膜血管梅毒 脑 慢性脑膜炎，动脉内膜炎和 （或）脑梗死 脊髓 慢性脊髓炎，脊髓梗死神经梅毒的分类与病理改变 临床分类 病理改变 脑实质梅毒 麻痹性痴呆 慢性脑膜炎，脑炎，脑萎缩 脊髓痨 慢性脊膜炎，脊髓炎，脊髓萎缩 眼球损害 视神经萎缩 内耳损害 迷路炎，和（或）耳炎梅毒瘤 梅毒树胶样肿（常邻近脑膜）先天性梅毒 上述改变均可不同年代神经梅毒临床表现的变化 1932~1942 1965~1980 1985~1990无症状性神经梅毒28 37 46有症状性神经梅毒72 63 54癫痫1 28 44脑膜血管18 20 11麻痹性痴呆35 12脊髓痨35 4神经-眼肌麻痹4 26听力丧失2 2其他5 8神经梅毒的临床表现间质型梅毒主要有脑膜血管梅毒、脊膜脊髓炎及脊髓血管梅毒、梅毒性脑树胶样肿 脑膜血管梅毒临床以慢性脑膜炎为主，常见间歇性头痛、头晕和记忆力下降的智能障碍，局灶性神经症状和体征主要是瘫痪、失语、癫痫发作、视野缺失、感觉缺失、吞咽困难、前庭功能障碍和多种脑干综合征，影响脑脊液循环可引