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血液科常规化疗药物作用及副作用.ppt

发布:2019-04-16约8.93千字共50页下载文档
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血液科常用化疗药物作用及副作用 1. 抗代谢药 氨甲蝶呤(Methotrexate, MTX) 作用机理:抑制DHFR(二氢叶酸还原酶 ),嘌呤和嘧啶核苷酸合成受阻,影响DNA合成(主要作用于S期) 临床应用:可口服、静脉或鞘内给药。主要用于ALL和NHL治疗,是CNS-L的首选药。 副作用: 口腔及胃肠道粘膜损害:口腔炎、胃炎、腹泻、便血等 骨髓抑制 肝肾损害(大剂量时) 鞘内注射时偶可导致化学性蛛网膜炎、运动麻痹、慢性脱髓鞘综合征等 氨甲蝶呤(Methotrexate, MTX) 大剂量MTX(0.5g/m2)给药:用于ALL或CNS淋巴瘤治疗 常用方法:可溶于NS或GS中,1/3量于1/2-1小时内快速输注,余量于剩余23-23.5小时内持续泵入。在冲击给药期间,同时鞘内注射MTX 1次。在停药18-24小时内,予甲酰四氢叶酸钙(10-15mg/m2)解救Q6H×8次,以MTX血药浓度降至5×10-8mol/l为解救终点。 注:一般认为甲酰四氢叶酸钙总解救剂量应小于MTX总剂量的10%,一般掌握在2-3%。 解救时间越早(12-36小时),四氢叶酸钙用量可少;解救越晚,用量应大。 理想时应进行血药浓度监测。 用药后24小时内予L-ASP可增效并减少粘膜毒性。 鞘内给药:每次7.5mg/m2,一般为10mg 阿糖胞苷 Ara-C (Cytosinearabinoside,cytarabine) 作用机理:为嘧啶核苷类似物,在脱氧胞嘧啶核苷激酶作用下转变为三磷酸盐代谢产物(Ara-CTP),抑制DNA聚合酶和DNA合成(主要作用于S期) 临床应用:不宜口服(被消化道粘膜或肝脏的脱氨酶降解成阿糖尿苷),可静脉、肌注、皮下或鞘内给药(10-25mg/次)。主要用于AML和ALL诱导缓解和巩固强化期化疗及NHL治疗。 副作用: 骨髓抑制 胃肠道反应 大剂量Ara-c可导致肺损害(呼吸窘迫样综合征)、化学性结膜炎和神经毒性(眼震、构音障碍等) 药物热(阿胞热)、肝毒性、脱发、皮疹等 阿糖胞苷 Ara-C AML诱导缓解:DA(3+7)方案,常用剂量100-150mg/m2/d 复发或难治AML或ALL:HIDAC,常用剂量2-12g/m2/d NHL二线方案:E-SHAP MDS:长程小剂量Ara-c 羟基脲(Hydroxyurea,HU) 作用机理:核苷二磷酸还原酶抑制剂,通过阻止核苷酸还原为脱氧核苷酸而抑制DNA合成。 临床应用:口服给药,主要用于CML或其它骨髓慢性增殖性疾患的治疗(0.5-2g/日);还可用于高白细胞血症的处理(1.5-2g Q6-8h)。 副作用: 骨髓抑制 胃肠道反应 其它:神经系统毒性、皮肤反应 注:起效快,停药后骨髓易恢复 氟达拉滨(Fludarabine) 作用机理:进入细胞内磷酸化成F-Ara-ATP,可掺入肿瘤细胞的DNA或RNA链,抑制其生物合成;抑制聚合酶、引物酶和核糖核酸还原酶等。由于其可抑制细胞修复,因此对周期外细胞亦有作用。 临床应用:主要用于CLL或惰性淋巴瘤的治疗,可单药或联合应用(如FND);目前也用于治疗难治或复发的急性白血病(如FLAG)。常用剂量为25mg/m2/日,滴注30分钟以上,连用5天。 副作用: 骨髓抑制 胃肠道反应 药物热;感染发生率增加;溶瘤综合征 大剂量时可导致神经系统毒性(失明、脑病甚至死亡) 6-硫鸟嘌呤 6-巯基嘌呤 (6-Thioguanine,6-TG) (6-Mercaptopurine,6-MP) 作用机理:干扰嘌呤代谢,影响DNA正常合成 临床应用:口服使用,可用于AML或ALL的治疗(诱导缓解或维持治疗时)。常用剂量100mg/m2/d,分次服用,5-7天为一疗程。 副作用:骨髓抑制、肝功能损害、胃肠道反应等 注:6-MP与别嘌呤醇合用时,后者可抑制巯嘌呤的代谢导致前者效能和毒性加强,因此在合用时前者剂量应减少1/3或1/4; 6-MP骨髓抑制较迟缓,故在血像早期下降时即应及时停药 其它抗代谢药物 2-氯脱氧腺苷(2-Chlorodeoxyadenosine,2-CdA):主要用于CLL或毛细胞白血病的治疗。常用剂量为0.09mg/kg/d,持续输注7日(注:应溶于NS中) 去氧助间霉素(2-Deoxycoformycin,dCF):主要用于毛细胞白血病的治疗。常用剂量4mg/m2/每2周 吉西他滨(健择,Gemcitabine):可用于AL或CLL的治疗 5-Azacytidine:难治性AML或部分MDS的治疗
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