生理性止血 (1).doc

生理性止血： 正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止的现象。 其功能的完好可以出血时间来反映，包括以下过程： 血管收缩 生理性止血首先表现为受损血管局部收缩或者附近小血管收缩 F： 局部的血流减少 血流减慢：血小板易于粘附 若血管破损不大，局部血管收缩可封闭血管破口止血 R： 损伤性刺激通过神经反射使血管收缩 血管壁的损伤引起局部血管平滑肌的收缩 粘附在损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质 血小板止血栓的形成 血管损伤，内皮下胶原暴露，血浆中vWF因子首先与胶原蛋白结合，引起vWF因子变构，血小板膜上的糖蛋白GPⅠb通过氨基端的vWF结合位点与vWF结合，从而使血小板粘附在内皮下胶原纤维上：这是形成止血栓的第一步 局部受损红细胞释放的ADP、局部凝血过程中生成的凝血酶、皮下胶原促进血小板活化并释放ADP、5-HT、Ca2+、纤维蛋白原、TXA2等，同时受损血管内皮合成PGI2（前列环素）减少，促进血小板发生不可逆聚集，血液中的血小板不断地粘着在已经粘附并固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，初步止血 血液凝固 凝血酶原酶复合物的形成 内源性途径： 血液与带负电的异物表面接触，FⅫ被异物表面激活为FⅫa； FⅫa激活前激肽释放酶PK形成K，K反过来激活FⅫ形成更多的FⅫa； FⅫa激活FⅪ形成FⅪa；启动内源性凝血途径 高分子量激肽原作为辅因子可加速PK、FⅫ、FⅪ的激活。 FⅪa：在Ca2+存在的情况下激活FⅨ为FⅨa； FⅨa： 在Ca2+存在的情况下与FⅧa在活化的血小板膜磷脂表面形成复合物（内源性途径因子Ⅹ酶复合物），复合物激活FⅩ生成FⅩa 外源性途径 血管损伤，血液外的FⅢ即TF暴露，与FⅦa结合成FⅦa-TF复合物（外源性途径因子Ⅹ酶复合物），此复合物不仅直接激活FⅩ生成FⅩa，还可以激活FⅨ为FⅨa，FⅨa在Ca2+存在的情况下与FⅧa在活化的血小板膜磷脂表面形成复合物（内源性途径因子Ⅹ酶复合物），进而激活FⅩ生成FⅩa。激活生成的FⅩa反过来又能激活FⅦ，进而激活更多的FⅩ 外源性途径生成FⅩa比内源性途径要快 两种途径生成的FⅩa在Ca2+存在的情况下与FⅤa在磷脂膜表面形成FⅩa-FⅤa- Ca2+-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原形成凝血酶（FⅡa）和纤维蛋白生成 FⅡa催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体； FⅡa可激活FⅤ、FⅧ、FⅪ、FⅩⅢ； FⅡa活化血小板，加速凝血，且为因子Ⅹ酶复合物和凝血酶原酶复合物的形成提供有效的磷脂膜表面 在Ca2+作用下激活的FⅩⅢa使可溶性的纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，交织成网，粘附血细胞和血浆，加固止血栓，称为二期止血或加固止血；此外血小板中存在类似肌肉的收缩蛋白系统，血小板活化后，胞质内Ca2+浓度升高，血小板收缩引起血凝块回缩，挤出其中的血清，使血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。