颈动脉硬化2Microsoft PowerPoint 演示文稿课件.ppt

颈动脉粥样硬化 靳 华 副主任医师 洛阳市第一中医院 2013年1月25日 （一）发病机制 1、血液中的单核、淋巴细胞和巨噬细胞聚集和沉积在内皮受损处，同时释放血管活性物质促使动脉壁中层的平滑肌细胞大量增殖而突向管腔。 2、内皮细胞受损后，一氧化碳合成减少，此结果一方面导致血小板和白细胞分泌生长因子，这些生长因子扩散到动脉中层后也刺激平滑肌细胞的大量增生，另一方面刺激血管收缩，也加速平滑肌的增殖和动脉粥样斑块的形成。 3、大量增殖的平滑肌细胞和巨噬细胞摄取脂类变成泡沫细胞，从而形成动脉粥肿，随着平滑肌细胞的大量增生和纤维化进一步转变为斑块，并由于斑块的存在和血管剪切力的改变使斑块表面破溃、出血及血栓形成使斑块体积增大，管腔狭窄。 研究表明，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）在动脉壁内的相互作用体现在促进和阻止动脉粥样硬化的形成中。高密度 脂蛋白通过抑制氧化成为修饰低密度脂蛋白（ mmLDL）而具有高度的致动脉粥样硬化的作用。因为修饰低密度脂蛋白能促使平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白而进一步吸引单核细胞，单核细胞摄入修饰低密度脂蛋白后形成大量的泡沫细胞粥样肿和斑块形成。 （二）病理改变 1、病变部位 颈动脉是动脉粥样硬化最好发的部位之一。有文献报道，最初发现颈动脉斑块的年龄在25—40岁，而椎动脉和颅内动脉斑块发现在40—50岁。颈动脉粥样硬化病变常以局限性的单病灶或多病灶方式影响颈动脉，而不是弥漫性的病变。病变的部位多发生在涡流和剪切力较大的颈动脉分叉部至颈内动脉起始部向上约2CM范围内。 有文献报道斑块发生在颈动脉分叉处的病例占70.2%，发生在颈内动脉起始部和颈总动脉其他部位的占29.8%，在颈内动脉颅内段的病例很少，研究发现左侧颈动脉粥样硬化斑块较右侧颈动脉多见，常为首发。 2、病变过程 内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的早期改变。早期病变常位于颈动脉球部的外侧壁和后侧壁。病情发展出现动脉内膜脂纹形成，内膜局限性隆起、表面光滑，不造成狭窄性改变。此种病变有可逆性。当病变进一步发展累及中层和外膜，形成纤维斑块，造成中层平滑肌和外膜弹性纤维损坏。 当斑块凸向管腔内便引起不同程度的狭窄，当狭窄程度.70%时便会出现临床症状。随着细胞性增生，脂类沉积、钙化、出血、溃疡和血栓形成，使斑块病变更为复杂。斑块溃疡、出血和纤维帽破裂使正常情况下被覆盖在斑块内的碎片被冲入脑循环中，成为短暂性脑缺血发作和脑梗死的原因。 3、组织成分 斑块的病理组织成分主要有以下五大类： 1）胆固醇脂类； 2）弹性蛋白和氨基葡聚糖等结缔组织； 3）平滑肌细胞； 4）巨噬细胞和泡沫细胞； 5）炎性细胞；和钙盐沉积。 斑块的组织成分决定其稳定性。目前，多数人认为，脂质成分多的斑块与脑缺血神经系统症状密切相关，并且斑块内脂质含量与斑块内出血及出血量呈正相关。另外，有脑缺血症状患者的颈动脉斑块发生破裂的例数较无症状患者多，斑块的纤维帽薄，并有泡沫细胞清润。 4、病程进展 颈动脉粥样硬化多发生在老年，病变进展一般比较缓慢，几个月、几年斑块的大小、形态没有明显的改变，但当斑块增大造成颈动脉狭窄和血流动力学改变后发展速度不一，有的经过数周到数月的时间，就会发展到明显狭窄，而也有一些病例病变基本不发展，多年保持此状态。而颈动脉狭窄突然加重可能与动脉内膜下出血、斑块内出血及附壁血栓形成有关，也不除外一些病例有夹层动脉瘤形成。 （三）病理生理 颈动脉粥样硬化主要病理生理改变是引发脑缺血，其机制有两种：1、颈动脉粥样硬化斑块破溃的碎片或狭窄处形成的血栓被血流冲击到远端颅内动脉，甚至经大脑WILLIS环进入主要的脑动脉，从而产生小的颅内动脉持久或短暂的闭塞，即所谓的“为栓塞理论”；2、颈动脉粥样硬化严重狭窄后，侧支建立不良而出现大脑灌注衰竭，在这些局部循环衰竭的部位形成血栓而发生脑梗死 （四）临床表现 有长期吸烟、高血压、糖尿病和高血脂病史的老年男性是发生颈动脉粥样硬化的高危人群。颈动脉粥样硬化的患者根据有无神经系统症状分为无症状和有症状两类。 无症状性颈动脉粥样硬化的患者没有任何临床症状，即使通过影像学等检查手段已经证明颈动脉粥样硬化斑块的存在并已造成不同程度的狭窄，甚至部分患者已有腔隙性脑梗死的影像学征象。部分病例在病变侧颈部可以听到由于颈动脉狭窄而引起的血管杂音，并以此症状而就诊。 有症状性颈动脉粥样硬化的患者是以短暂性脑缺血发作（TIA）和缺血性脑卒中为主要表现。短暂性脑缺血发作是指：持续时间在24h以内，典型发作在几分钟之内的神经功能异常，表现为一侧肢体感觉麻痹、运动障碍、失语和暂短性单盲或称黑曚，恢复后没